孫 鑫
(遼寧省本溪市中心醫院,遼寧 本溪 117000)
急性心肌梗死(AMI)是心臟供血血管冠狀動脈急性閉塞導致心肌血流供應中斷,心臟持續性缺血缺氧進而局部缺血壞死的急性心臟疾病,以持續性胸骨后疼痛、心律失常、心功能不全為主要臨床表現,治療不及時可導致患者休克甚至死亡,化驗可見心電圖ST段改變及血清心肌酶升高[1-3]。該病起病急、進展快、治療時間窗短、治療不及時預后差。疏通堵塞血管、縮小梗死心肌面積、梗死血管再通后的再灌注治療是該病的治療重點。經皮冠狀動脈介入術(PCI)、靜脈溶栓治療是目前臨床治療急性心肌梗死的主要方法。PCI是指在急性心肌梗死癥狀出現的12 h內經通過心導管接入療法再通狹窄堵塞的冠狀動脈管腔,恢復心肌供血供氧,進而恢復心臟功能。靜脈溶栓傳統治療急性心肌梗死的方法,通過靜脈注射纖溶酶原激活劑等藥物溶解血栓,進而恢復栓塞血管的再灌注。為進一步研究介入治療的臨床療效,本文對我院2014年12月至2016年12月心內科收治的急性心肌梗死患者152例進行介入治療,效果良好,報道如下。
1.1 一般資料:選擇我院心內科2014年12月至2016年12月收治的急性心肌梗死患者152例,將患者隨機分為治療組和對照組,每組76例。所有患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標準。治療組男41例,女35例,年齡41~69歲,平均年齡(50.0±2.1)歲;發病至就診1~11 h,平均(6.0±0.8)h,合并高血壓41例,糖尿病20例,高血脂17例。對照組男39例,女37例,年齡40~71歲,平均年齡(50.5±2.6)歲;發病至就診1.5~12 h,平均(6.75±1.4)h,合并高血壓44例,糖尿病21例,高血脂13例。本研究中所有患者均自愿參與,并簽署知情同意書。兩組患者在性別、年齡、發病時間等一般資料方面無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準:胸痛發作時間在12 h以內;持續胸痛、胸悶≥30 min;心電圖有相連兩個及以上胸前導聯ST段抬高0.2 mV以上或者肢體導聯ST段抬高0.1 mV以上;血清心肌標志物(肌鈣蛋白I)升高,超過參考值上限的99百分位≥1次;冠狀動脈造影可見梗死相關動脈血管(IRA);無不宜手術的其他禁忌證。排除主動脈夾層、嚴重感染、肝腎功能不全、精神疾病及其他不符合手術要求者[4]。
1.3 方法。治療組:采用急診冠狀動脈介入治療。入院后口服氯吡格雷300~600 mg,嚼服300 mg阿司匹林,靜注40 mg奧美拉唑以保護胃黏膜。冠狀動脈介入療法:經動脈鞘側管注射1萬U單位的普通肝素,行冠狀動脈造影確定病變血管位置及狹窄程度。根據患者身高、體質量、梗死血管情況選擇合適的支架和導管球囊,以Seldinger法穿刺左側股動脈,將球囊導管送入鎖骨下動脈1.5 cm血管處,采用自動觸發R波模式起搏,手術過程中實時監測患者心率、血壓等基本生命體征。術后持續性服用阿司匹林100 mg/(次?d),氯吡格雷75~150 mg/(次?d),皮下注入低分子肝素鈉0.4 mL/(2次?d),持續1周ā依據患者具體情況選擇Ⅱ級預防藥物硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)等藥物。對照組:不實施PCI治療,其余與治療組相同。
1.4 觀察指標:梗死血管持續再通,直徑狹窄降低20%、殘余狹窄≤50%,無急性閉塞、死亡等,可確定為PCI治療成功。入院后胸痛消失,心電圖導聯ST段已恢復正常表明有效;對所有患者進行為期半年的隨訪[5]。
1.5 統計學方法:采用統計學軟件SPSS16.0進行實驗數據的分析處理。計量資料采用均數±標準差(±s)表示,進行t檢驗,計數資料采用百分比(%),采用χ2檢驗,P<0.05表明差異有統計學意義。
治療組76例患者中73例開通成功,總有效率96.05%。對照組48例再通成功,總有效率63.16%。兩組數據比較(P<0.05),差異有顯著性。
急性心肌梗死是心臟供血血管冠狀動脈發生急性閉塞導致心肌持續性缺血缺氧進而發生局部缺血的急性心臟疾病,作為人體重要的供血供氧器官,該病若不能得到及時治療,后果較為嚴重[6-7]。病情嚴重、進展快、致死率高是本病的主要特點。如何盡早、充分再通梗死血管實現心肌再灌注,最大程度挽救瀕死心肌,是決定患者預后的主要條件。PCI和溶栓是當前治療急性心肌梗死的常見治療方法,溶栓治療因為再通率低,時間窗窄、狹窄殘留和再閉塞率高,加之部分患者治療后仍需再次進行PCI治療,在臨床的應用范圍有一定的局限性;PCI治療則具有快速、有效、時間窗相對較寬、再通率高、并發癥少的優點,正越來越多被應用到急性心肌梗死的治療中。
在PCI治療過程中,血管開通后的再灌注損傷是必須關注的重點,再灌注損傷包括心功能不全、血壓下降、心律失常等,利尿劑、擴血管藥常用于糾正心功能損傷;室性期前收縮等心律失常則不需要需特殊處理,出現室速、心室顫動時則要進行緊急處理,竇性心動過緩、竇性停搏可通過靜脈注射阿托品、多巴胺緩解,必要時可采用臨時起搏器。PCI治療過程中要快速補充血容量,避免硝酸酯類藥物。無復流是指血管閉塞解除后心肌組織仍然無灌注,其病理生理基礎為微血管受阻,微循環障礙,一旦發生無復流,心肌再灌注受損,會嚴重影響PCI近遠期預后,增加心臟事件發生率和病死率,有研究指出PCI無復流發生率為l%~5%本研究中有3例患者出現手術后無復流,通過藥物和機械裝置進行處理,通過冠狀動脈內注射硝酸甘油、血小板糖蛋白Ⅱh/Ⅲa拮抗劑、異搏定、遠端保護血栓抽吸裝置得到改善。在PCI早期應用替羅非班可有效、安全的抑制血小板聚集,改善血流。
靜脈溶栓傳統治療急性心肌梗死的方法,通過靜脈注射纖溶酶原激活劑等藥物溶解血栓,進而恢復栓塞血管的再灌注。與靜脈溶栓相比,急診冠狀動脈介入可有效再通栓塞血管,時間窗范圍廣、禁忌證少,近年來的許多國內外研究表明急診介入治療的治療有效性和遠期預后均高于靜脈溶栓治療,本研究對我院心內科收治的156例患者分為治療組和對照組進行研究,治療組進行冠狀動脈介入治療,對照組進行靜脈溶栓治療,結果顯示治療組76例患者73例再通成功,總有效率96.05%,對照組再通48例,總有效率63.16%,兩組數據比較(P<0.05),差異有顯著性。分析原因可能為介入治療能夠快速消除血管梗阻,有效減少心肌梗死面積,最大程度恢復心肌血供,保護心臟功能,改善患者預后和生命質量。
綜上所述,急診PCI是目前急性心肌梗死最有效、最完善的治療措施,為急性心肌梗死患者的早期治療奠定基礎,手術快速、療效確切、成功率高,能夠有效緩解心肌梗死癥狀,降低病死率,值得臨床推廣應用。