法醫學角度分析冠心病猝死時心臟病理變化

彭海峰 高明明

（415000 常德市公安局武陵分局 湖南 常德）

一、冠心病的概念和特點

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（英文縮寫CHD）指由于冠狀動脈出現粥樣硬化，促使冠狀動脈血管官腔狹窄甚至是堵塞從而導致心肌缺血、缺氧而引發的心臟病，也可稱為缺血性心臟病，簡稱冠心病。冠心病猝死是心源性猝死中最常見的死亡原因，據統計，約占心源性猝死的52%。

冠心病猝死在法醫病理實踐中較為常見，其中大部分冠心病猝死的發病特點：①短時間內死亡，一般小于兩小時；②無明顯癥狀、體征，一般首次發病不能及時救治即猝死；③猝死者常伴有高危因素，如高血脂、高血壓、精神緊張、情緒不穩等。

二、冠心病猝死時冠狀動脈的病理變化

1.冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，尤其是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。由于冠狀動脈近側段靠近心室，承受最大的收縮壓撞擊，所以好發動脈粥樣硬化。其次，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數方向改變，因而亦承受較大的血流剪應力。據統計病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。

粥樣斑塊的分布規律是左心側重于右心側、大支重于小支、近端重于遠端及分支口處較重。早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在動脈橫切面上斑塊多呈新月形，位于靠心肌側，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。

少數病例伴有急性病變，包括新近血栓形成、斑塊內出血、斑塊裂隙形成和管腔內皮損傷。這些病變的檢出率與各人檢查冠狀動脈的方式、方法和工作細致程度有關。例如可能因為疏忽或未作病理組織學切片檢查、或未切到上述病變而漏診。

2.冠狀動脈炎

冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如，結節性多動脈炎、巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。較為多見的是風濕性冠狀動脈炎，因急性風濕熱時冠狀動脈的大小分支常受侵犯，尤其是傳導系統的冠狀動脈分支處血栓形成及心肌梗死，易導致患者突然死亡。風濕性冠狀動脈炎的病變特點常為全動脈炎，即炎癥累及血管全層和血管周圍。

冠狀動脈炎可因以下機制導致猝死：①冠狀動脈炎性動脈瘤或血管破裂，引起心包腔內出血致反射性心跳驟停或急性心包填塞致死；②由于冠狀動脈炎造成進行性管腔狹窄或閉塞，引起心肌缺血、壞死或廣泛的心肌纖維化，一旦心臟負荷增加，可致急性心力衰竭而猝死；③可因傳導系統的冠狀動脈小分支受累，而死于完全性傳導阻滯；④部分患者死于繼發血栓形成所引起的心肌梗死。鑒定時主要依據其典型的病理變化并排除其他可能的死因。

3.冠狀動脈栓塞

冠狀動脈栓塞的栓子多來源于風濕性心臟病、心肌梗死后附壁血栓，也可來自于主動脈根部及冠狀動脈內的附壁血栓脫落以及粥樣硬化潰瘍物的脫落。此外，腫瘤細胞、脂肪滴、羊水中有形成分等也可引起栓塞。

栓塞的部位依栓子的大小，可阻塞在冠狀動脈開口處，或離開口不遠處，或進入各主要分支，以及肌層小分支。尸檢時，當冠狀動脈的任何分支發現栓子時，都必須在心臟、大循環內尋找栓子的來源。然后把發現的冠狀動脈管腔內栓子與栓子來源處或推測為栓子來源處組織分別制成切片，進行仔細的組織學檢查和比對，一般不難解決栓子來源問題。當較小栓子堵塞于小動脈分支的管腔時，患者不一定迅速死亡，只是相應部位心肌可發展為心肌梗死或萎縮，繼而發展為纖維化。如果栓子內含有細菌，則在栓子停留的部位可能發生膿腫灶。

4.先天性冠狀動脈畸形

先天性冠狀動脈畸形多見于青少年，臨床上分為重輕兩型，表現形式多樣：①左右冠狀動脈開口異常，如左冠狀動脈開口于右側主動脈竇，右冠狀動脈開口于左側主動脈竇，左、右冠狀動脈在起源處僅一個開口或左、右冠狀動脈開口于肺動脈；②左或右一支冠狀動脈缺如；③一支冠狀動脈及其分支過細等；④可以是單純的冠狀動脈畸形，亦可合并心血管或其他內部器官的畸形。

先天性冠狀動脈畸形多因過度體力活動、精神緊張或恐懼等誘因作用，導致心臟負荷過重和急性冠狀動脈功能不全，出現致命性心律失常而猝死。

5.冠狀動脈口狹窄

冠狀動脈口狹窄主要是指主動脈根部粥樣硬化或梅毒性主動脈炎波及冠狀動脈口，造成管口不同程度的狹窄，甚至完全閉塞。由于梅毒病變發展是慢性經過，致冠狀動脈側支循環得以充分建立，所以很少引起心肌梗死，但猝死及心絞痛仍屬常見。冠狀動脈口狹窄致猝死的鑒定類似于冠心病猝死，必須在排除了其他各種可能死因之后，檢見一側或雙側明顯或高度的冠狀動脈口狹窄，且有急性心肌缺血的臨床表現或病理變化時才能診斷。

6.冠狀動脈肌橋

冠狀動脈肌橋是指跨越冠狀動脈左前降支的心肌纖維束，傳統觀點認為屬于少數人正常解剖學變異。有的專家認為，過去有此所謂心臟性猝死死因不明者，如有冠狀動脈肌橋存在，可用肌橋壓迫左前降支血管壁，導致冠狀循環供血不足，引起缺血性心肌損害的機制來解釋。

7.冠狀動脈瘤

冠狀動脈瘤系由于動脈粥樣硬化、動脈炎、梅毒、馬凡綜合怔、夾層動脈瘤或冠狀動脈先天性異常等，致血管壁向外膨出而形成。因動脈粥樣硬化引起者，多發生于40歲以上；先天性和炎癥導致的冠狀動脈瘤多見于年輕人；原發性或孤立性冠狀動脈夾層動脈瘤很少見。

冠狀動脈瘤可多發或單發，或多支管腔呈彌漫性擴張，可呈紡錘型、囊狀型或混合型，囊狀型多見。瘤內可有血栓形成。瘤壁薄，有時可見鈣化。

三、冠心病猝死時心肌的病理變化

心肌梗死是由于絕對性冠狀動脈功能不全，伴有冠狀動脈供血區的持續性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死，絕大多數的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數病例僅累及心肌的心內膜下層（心內膜下梗死）。

（1）心內膜下心肌梗死。心內膜下心肌梗死的特點是壞死主要累及心室壁內層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現為多發性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍，而是不規則地分布于左心室四周。

（2）區域性心肌梗死。區域性心肌梗死亦稱為透壁性心肌梗死，為典型的心肌梗死類型。梗死區大小不一，多數為數厘米大小，或更大些，大多位于左心室，且多累及心壁三層組織。此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區域一致。由于左冠狀動脈病變比右冠狀動脈更為常見，所以心肌梗死多發生在左心室。

心肌梗死多屬于貧血性梗死，肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規則，一般于梗死6h后肉眼才能辨認。梗死灶呈蒼白色，8～9h后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤。第4天在梗死灶周邊出現明顯充血、出血帶，2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。

鏡下，心肌梗死最常表現為凝固性壞死，心肌細胞胞質嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結構可保持較長時間，最終融合成均質紅染物。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞質內出現顆粒狀物及不規則橫帶。另一部分心肌細胞則出現空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，仿佛一個空的擴張的肉膜管子，稱液化性肌溶解。

總之，冠心病猝死時心臟病理變化還需要法醫鑒定人員更深入的探索研究，以為刑事科學技術向前發展助力。

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