心房顫動射頻消融術(shù)后發(fā)生心臟損傷后綜合征一例

齊洪濤，朱為勇

1 臨床資料

女性患者，63 歲，患陣發(fā)性心房撲動（房撲）、心房顫動（房顫）3 年，因發(fā)作頻繁于2016-09-06入院。入院后在局麻下行射頻消融術(shù)，實施肺靜脈隔離及三尖瓣峽部消融。術(shù)后床旁超聲心動圖檢查無心包積液。返回病房30 min后，患者出現(xiàn)冷汗、心悸、胸悶、憋氣，血壓測不到。床旁超聲心動圖顯示心包積液（中量）。立即行心包穿刺術(shù)，抽出暗紅色血液約 200 ml，血壓升至100/70 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），放置引流管，48 h后無血液引流出，拔除引流管。術(shù)后1周復(fù)查超聲心動圖無心包積液，患者出院。出院 1 周后，出現(xiàn)發(fā)熱，體溫 37.5℃，伴胸疼，與呼吸有關(guān)，計算機斷層攝影術(shù)（CT） 檢查顯示，雙肺下葉纖維片條影，心包增厚，心包少量積液，雙肺胸膜局限性增厚。體溫逐漸增高，于2016-09-29再次入院。入院后體溫升至 39.2℃。1周后復(fù)查胸部CT顯示：雙肺下葉片狀實變影，考慮壓迫性肺不張，不除外合并炎癥，胸腔雙側(cè)積液（中量），心包積液（中量）。在 B型超聲引導(dǎo)下再次行右側(cè)胸腔穿刺，抽出胸腔積液 800 ml，留置引流管，48 h引流胸腔積液 150 ml，癥狀緩解拔除引流管。實驗室檢查，血常規(guī)：中性粒細胞計數(shù)：7.06×109/L（參考值：1.80×109/L～6.30×109/L），中性粒細胞百分比：85.2%（參考值：40.0%～75.0%）。C反應(yīng)蛋白：144.900 mg（參考值：0.000～5.000 mg）。紅細胞沉降率 90 mm/h（參考值：0～20 mm/h ）。胸腔積液為滲出液。細菌、真菌感染相關(guān)檢查均陰性，腫瘤相關(guān)標志物定量分析均陰性。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及各種化驗檢查結(jié)果，診斷為心臟損傷后綜合征（PCIS），加用地塞米松 5 mg 每日1次靜脈滴注，治療6天癥狀消失，復(fù)查胸部CT，心包積液為極少量，無胸腔積液，停用地塞米松，患者出院。出院后隨訪患者無胸悶、憋氣，無房顫發(fā)作，胸部 CT檢查未再出現(xiàn)胸腔、心包積液。

2 討論

PCIS于1953 年作為二尖瓣擴張術(shù)并發(fā)癥被首次報道。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、胸膜心包炎，有時發(fā)展為有癥狀的胸膜滲出，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)月。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)白細胞升高、紅細胞沉降率升高、胸膜滲出伴有或不伴肺滲出。因為缺少特異性癥狀及診斷手段，使 PCIS 的診斷相對困難，通常診斷采用排除法。PCIS 常發(fā)生于心臟或心包損傷后，手術(shù)、心肌梗死、介入治療或創(chuàng)傷是常見原因。

自上世紀九十年代開始，由于介入技術(shù)的應(yīng)用逐漸增多，射頻消融術(shù)后發(fā)生 PCIS 的報道逐漸增加，因為射頻消融后心包炎或心包滲出往往歸因于心臟穿孔,射頻消融術(shù)后發(fā)生的PCIS 常常被漏診。有研究顯示，心臟穿孔血液進入心包可能是導(dǎo)致 PCIS的主要原因。

盡管對 PCIS 的發(fā)病機制了解很少，但通常認為與自身免疫紊亂有關(guān)，支持免疫學(xué)說的證據(jù)為，PCIS出現(xiàn)癥狀的時間與產(chǎn)生心臟抗體的時間一致，對非類固醇類消炎藥反應(yīng)迅速，且易復(fù)發(fā)。PCIS的治療主要依靠非類固醇消炎藥物及類固醇藥物。

本例患者有射頻消融術(shù)及心包填塞病史，2周后出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛癥狀，并逐漸發(fā)生雙側(cè)胸腔及心包滲出，化驗紅細胞沉降率增快，C反應(yīng)蛋白升高，胸腔積液為滲出液，符合PCIS特征。胸腔及心包滲出的原因可排除感染及腫瘤因素，結(jié)合對類固醇激素反應(yīng)良好，本患者符合PCIS診斷。本病例報告的臨床意義在于，射頻消融術(shù)后出現(xiàn)心包填塞，特別是心包填塞治愈后再次出現(xiàn)，并合并胸腔滲出時，除考慮到心臟穿孔外，還應(yīng)考慮到PCIS。