萆薢祛風飲聯合腫痛消膏治療急性痛風性關節炎的臨床研究*

邢振龍 丘青中 李 劍

（廣東省中西醫結合醫院，廣東 佛山 528200）

急性痛風性關節炎主要是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起，以急性關節炎發作、高尿酸血癥、痛風石形成為臨床特點，與飲食、藥物及體質量等密切相關，可累及腎臟致尿酸鹽腎病［1-2］。由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸的排泄障礙，尿酸鹽沉積于關節內導致無菌性炎癥發生，同時研究發現炎性細胞因子也參與此過程［3-4］。隨著人們生活水平的不斷提高以及飲食結構的變化，本病的發病率不斷升高，嚴重影響著人們生活的質量［5］。筆者采用萆薢祛風飲聯合腫痛消膏治療急性痛風性關節炎，臨床療效顯著。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標準 西醫診斷標準符合美國風濕病協會（ARA）2012年制訂的痛風標準［6］。中醫證候標準參照《實用中醫風濕病學》［7］制訂的濕熱蘊結證。納入標準：符合上述中西醫診斷標準；年齡25～67歲；2周前未使用過降尿酸等治療藥物。排除標準：合并嚴重內科疾病者如心腦血管疾病、糖尿病、消化性潰瘍、血液病、感染等；由類風濕關節炎、銀屑病關節炎、骨關節炎、反應性關節炎引起的骨關節疾病者；有藥物過敏史和過敏體質者；有精神異常不能配合者；哺乳期或孕期婦女等。

1.2 臨床資料 選取2015年9月至2016年12月本院收治的急性痛風性關節炎患者86例，按照隨機數字表法分為觀察組與對照組各43例。對照組男性24例，女性 19 例；年齡 27～65 歲，平均（41.27±3.98）歲；本次急性發病病程為 1～6 d，平均（1.96±1.76） d。觀察組男性 22 例，女性 21 例；年齡 25～67 歲，平均（42.09±4.26）歲；本次急性發病病程為 1～5 d，平均（2.03±1.28） d。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異有統計學意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 對兩組患者行健康宣教，包括生活方式、飲食習慣、避免劇烈運動、多飲水、低嘌呤飲食、避免海鮮及動物內臟食用等。對照組依托考昔片（杭州默沙東制藥有限公司）口服，120 mg/d，1周為1個療程。觀察組予萆薢祛風飲口服聯合腫痛消膏外敷：萆薢35 g，土茯苓 20 g，薏苡仁 20 g，忍冬藤 20 g，車前草15 g，蒲公英 15 g，地龍 15 g，赤小豆 12 g，赤芍 12 g，川牛膝12 g。每日1劑，水煎取汁300 mL，分早晚2次水煎服。腫痛消膏組方：大黃、紅花、桃仁、黃芩、紫花地丁、蒲公英等各50g，輔料為黃凡士林、蜂蜜、羥苯乙酯，外敷患處，每日換藥1次。1周為1個療程。

1.4 觀察指標 1）根據患者關節癥狀、體征及疼痛情況：采用模擬量表評分法（VAS）評估，比較患者治療前及治療后1周疼痛評分。關節腫脹：0分為無腫脹；2分為關節輕度腫脹、未超過骨突部；4分為中度腫脹、與骨突部齊平；6分為高度腫脹、超過骨突部。2）治療前后血沉（ESR）、血尿酸（UA）、C 反應蛋白（CRP）變化情況。

1.5 療效標準 參照《中醫病證診斷療效標準》［8］。臨床治愈：臨床癥狀完全消失，關節功能恢復正常，血尿酸水平降至正常。顯效：臨床癥狀明顯改善，關節功能基本恢復，血尿酸水平明顯下降。 有效：臨床癥狀減輕，關節功能有所改善，血尿酸水平下降。無效：臨床癥狀無改善或加重，血尿酸水平無改善。

1.6 統計學處理 應用SPSS17.0統計軟件。計量資料以（±s）表示，進行t檢驗，計數資料采用百分率表示，進行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后關節癥狀、體征評分比較 見表1。兩組患者治療后關節疼痛、腫脹、壓痛評分均低于治療前（P＜0.05）；兩組患者治療1周后比較，觀察組優于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后關節癥狀、體征評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后關節癥狀、體征評分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 時 間 關節腫脹關節疼痛 關節壓痛觀察組 治療前 4.48±1.52（n＝43） 治療后 1.95±0.39*△對照組 治療前 4.53±1.48 8.35±2.41 4.83±1.76 2.75±1.21*△ 2.17±0.43*△8.42±2.58 4.29±1.95（n＝43） 治療后 3.73±0.89*4.54±1.86* 3.73±0.68*

2.2 兩組治療前后ESR、UA、CRP水平比較 見表2。兩組治療后 ESR、UA、CRP水平均低于治療前 （P＜0.05），且治療組低于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組臨床療效比較 見表3。觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后ESR、UA、CRP水平比較（±s）

表2 兩組治療前后ESR、UA、CRP水平比較（±s）

組 別 時 間 CRP（mg/L）ESR（mm/h） UA（μmol/L）觀察組 治療前 25.97±5.46（n＝43） 治療后 11.03±3.43*△對照組 治療前 26.23±5.84 35.46±7.48 529.45±47.63 14.75±3.87*△ 351.59±37.46*△34.98±8.03 523.87±52.47（n＝43） 治療后 16.97±5.03*23.87±4.38* 441.05±41.53*

表3 兩組臨床療效比較（n）

3 討 論

痛風性關節炎是一種代謝性關節疾病，其患病率約在0.15%～0.67%［9］。由于血尿酸持續維持在高濃度，尿酸鹽形成微結晶沉積在關節囊、滑膜、軟骨、韌帶及其周圍組織，從而誘發局部病損及急性炎癥反應，與遺傳因素關系密切，多見于第一跖趾關節，以關節紅腫熱痛及功能受限為主要臨床特征，嚴重者可導致關節殘疾［10-11］。目前，西醫治療痛風性關節炎的主要藥物有秋水仙堿、非甾體抗炎藥、別嘌醇、糖皮質激素等，雖然起效迅速，但副作用明顯，尤其是胃腸道刺激、骨髓抑制及肝腎功能損害等，嚴重危害患者的健康，故臨床應用受到一定限制［12-13］。

該病屬于中醫學“痹證”范疇，此外，古籍文獻中“歷節”“白虎歷節風”“痛風”等病名亦可歸于現代痛風性關節炎一類。《內經》有“風寒濕三氣雜至合為痹”是對該病最早的認識。漢代張機的《金匱要略·中風歷節病脈證并治》中，認為“身體贏瘦，獨足腫大……便為歷節也”。元代朱丹溪《格致余論》中首立“痛風”一名，云“彼痛風者，因血受熱自沸騰，后涉水……熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛”。本病多見于正氣不足，脾腎功能失調，痰濕內生，痰濕流注四肢關節，復因感邪，或恣食肥甘厚膩，或飲食勞倦，而致津液運化失常，三焦氣化失司，排泄緩慢而濁毒內生，郁久化熱，濕熱濁毒膠結，致使其凝滯于關節。正如《丹溪心法》所述的“肥人肢節疼痛，多濕與痰飲流注經絡”。本文作者丘青中教授認為濕濁熱毒內蘊是痛風發生的主要病理基礎，濕濁郁久蘊熱化毒，流注關節、阻滯筋脈骨節而發病，故治療上應以宣暢氣機、清利濕熱、排濁解毒為法。萆薢祛風飲以萆薢、土茯苓、薏苡仁、忍冬藤、車前草、蒲公英、山慈菇、地龍、土鱉蟲、赤小豆、赤芍、川牛膝、甘草為組方。本方重用萆薢為君藥，祛風濕除痹去濁；土茯苓、薏苡仁、車前草、山慈菇為臣，其中土茯苓味甘、淡，性平，擅清熱利濕、通利關節。薏苡仁、車前草、蒲公英、山慈菇等清熱利濕之品助萆薢利濕、利關節之功，濕熱瘀濁之毒從小便排出，而減輕關節癥狀，降低血尿酸及炎性細胞因子水平；佐藥赤芍、忍冬藤、蒲公英、地龍、土鱉蟲、赤小豆、川牛膝。赤芍涼血散瘀，使瘀血去而經絡通，以助土茯苓通利關節之力，地龍、土鱉蟲助赤芍通絡之功。蒲公英、忍冬藤清熱解毒通絡，且忍冬藤兼有引經之性，以助藥力直達病所，可有效緩解關節發熱、腫脹癥狀。川牛膝逐瘀通經，引火下行，使濕熱向下而利。諸藥共奏清熱利濕、通絡止痛之功；甘草調和諸藥。現代藥理研究證實［14-15］萆薢可降低大鼠血尿酸，增加尿酸代謝及腎小球濾過功能，且具有護腎的作用。山慈菇內含秋水仙堿樣物質，可顯著改善痛風性關節炎關節紅腫熱痛癥狀［16-17］；薏苡仁含有薏苡仁內酯，有一定的鎮靜、鎮痛、降溫及解熱的作用［18］，表明該方治療痛風性關節炎具有良好的藥理作用基礎。腫痛消膏以桃仁、紅花為君，大黃、黃芩、黃柏為臣；佐藥為紫花地丁、蒲公英；生南星為使藥。紅花、桃仁合用有活血祛瘀、消腫止痛之功；大黃、黃柏、黃芩合用具有清熱燥濕，瀉火解毒之功；紫花地丁、生南星、蒲公英清熱解毒，消腫散結。諸藥合用，共奏活血消腫止痛、清熱燥濕之效，能擴張局部血管，增加血流量，改善血液循環，提高白細胞的吞噬功能，改善機體局部的抵抗力和修復能力。

通過本項研究可以看出，觀察組對患者關節在VAS疼痛、壓痛、腫脹及ESR、CRP、UA水平均優于對照組，且治療后總體療效顯著高于對照組，說明萆薢祛風飲聯合腫痛消膏治療急性痛風性關節炎具有很好的治療效果，不僅能有效緩解患者的臨床癥狀，而且能明顯降低UA水平及相關炎癥指標，療效肯定，值得推廣應用。

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