脊髓前動脈綜合征康復治療1例

李 敏，楊 孝，鄭錦旗，張安仁

脊髓前動脈綜合征(anteriorspinalarterysyndrome,ASAS), 也稱Beck綜合征，因脊髓前動脈發生閉塞而引起脊髓缺血性損傷，是臨床上較為少見的一種脊髓缺血性疾病[1]。該病常常導致脊髓缺血平面以下運動、感覺和括約肌等功能障礙。現就我科收治的1例ASAS患者康復治療進行病例分析。

1病例介紹

1.1病史 患者男，58歲，于2016年10月30日開車時突然出現心前區疼痛,倒在車內后被送至當地醫院就診，完善相關檢查后診斷為“急性心肌梗死”，并于發病約10小時后行“冠狀動脈支架植入術”，術后患者出現小便失禁、雙下肢無力，不能站立和行走。患者于2016年11月19日轉入上級醫院，完善相關檢查后診斷為“脊髓前動脈綜合征”，給予抗凝、改善脊髓微循環等對癥支持治療，病情平穩后于2016年12月13日轉院至我科進一步康復治療。患者有糖尿病史6年，血糖長期控制不佳。

1.2入院專科查體 平車推入病房，神志清晰，查體配合。感覺功能評定：深感覺和淺感覺在T4平面以上正常，皮膚輕觸覺及針刺覺在T4以下減弱，震動覺和位置覺存在。肌力評定：雙上肢各關鍵肌肌力4+級；髂腰肌肌力：左側4+級，右側4級；股四頭肌肌力：左側3+級，右側2級；趾長伸肌肌力：雙側0級；脛前肌肌力：左側1級，右側0級；腓腸肌肌力：左側1級，右側1級。關節活動度評定：四肢各個關節被動關節活動度正常。雙側膝反射和跟腱反射減弱，雙側Babinski陰性。肛門括約肌自主收縮存在。尿道括約肌張力增高，留置尿管導尿。ASIA殘損分級為D級，損傷平面為T4；感覺評分162分(滿分224分)；運動評分78分(滿分100 分)；改良Barthel指數評分[2]34分(滿分100分)。

1.3輔助檢查 入院血管彩超檢查提示(2016-12-14)：右上肢頭靜脈部分節段管腔內血栓形成。肌電圖提示(2016-12-15)：四肢及軀干部分所檢肌見自發電活動，主動募集反應及MUP無法觀察；NCV：左側腓淺神經之SNAP波幅衰減，右側腓淺神經之SNAP未引出，雙側趾短伸肌之CMAP未引出，雙側脛神經之MNCV正常；左側正中神經、右側尺神經之MNCV減慢，左側小指一腕之SNCV減慢，雙側示指一腕、中指一腕之SNAP正常；F波：雙側脛神經F波出波率降低。

1.4診斷 疾病診斷：1、脊髓前動脈綜合征； 2、2型糖尿病；3、冠狀動脈支架植入術后；4、陳舊性心肌梗死。功能診斷：1、四肢運動功能障礙(雙上肢各關鍵肌肌力4+級，雙下肢各關鍵肌肌力0-3+級)；2、感覺功能障礙(感覺評分162分)；3、日常生活活動能力受限(改良Barthel指數34分)；4、社會參與能力受限。

1.5康復治療過程 完善相關檢查，排除康復禁忌后，由康復醫師為組長召開康復小組(主管醫師、護士、治療師)會議，討論評估患者情況，結合患者原發病為心肌梗死和入院查體情況，擬定康復目標：短期目標為實現臥位到坐位、并且能獨立床椅轉移；長期目標為能夠輔助下站立和功能性步行，實現生活大部分自理。

康復方案：早期以改善心肌和脊髓缺血情況，增強四肢關鍵肌肌力，維持關節活動度為主，并預防壓瘡、泌尿系感染等并發癥和意外跌倒等情況，實現由臥位到坐位和站立位的過渡；中期以心肺功能訓練、肌力訓練和平衡訓練為主；后期以轉移訓練和步行訓練為主。

1.5.1高壓氧治療：能有效改善心肌缺血和脊髓組織缺血，促進脊髓缺血區域的功能恢復，每日1次，每周5次。

1.5.2康復訓練：①電動起立床：患者自患病以來長期臥床，為防止體位性低血壓，在進行坐位和站立位訓練前先進行電動起立床治療，角度從30°開始，患者未出現不良反應，角度以每隔兩日增加10°的速度增加，直至直立位90°；②功率自行車：為改善患者心肺功能，對患者進行上肢功率自行車訓練；③肌力和關節活動度訓練：四肢肌力和關節活動度訓練貫穿整個康復治療過程。上肢主要為全關節活動范圍的抗阻訓練，下肢主要為被動訓練和主動-助力訓練，對腰背肌等進行長收縮訓練；④坐位和站位平衡訓練：按照三級平衡由簡到難，循序漸進，患者達到3級坐位平衡后開始站立平衡訓練；⑤轉移訓練：早期對患者進行床上翻身活動和直腿坐位訓練，在達到3級坐位平衡后開始進行床-椅轉移訓練；⑥步行訓練：在站位平衡達到3級后開始步行訓練。步行訓練首先在治療師輔助及減重狀態下進行，后逐漸過渡到獨立步行。以上康復治療項目每日1次，每次20-40分鐘。

1.5.3物理因子治療：①脈沖磁療：磁頭置于雙下肢關鍵肌肌腹，每日1次，每次治療20分鐘；②肌電生物反饋治療：電極置于雙下肢關鍵肌肌腹，每日1次，每次治療20分鐘；③氣壓治療：雙下肢氣壓治療，每日1次，每次治療20分鐘。

1.5.4中醫康復：采用普通針刺和電針結合治療，以雙下肢三陽經為主，辨證取穴。每日1次，每次20分鐘。

1.6結果 患者入院第6天拔除尿管，給予間歇性導尿，每天6次。至入院第3周，殘余尿低于150ml，停止間歇性導尿，出院前二便正常。至入院6周，可進行治療性步行100米；至入院第9周，可在無他人幫助下自行步行500米，但右下肢呈現明顯跨域步態。出院前雙上肢各關鍵肌肌力5級，雙側髂腰肌肌力5級，雙側股四頭肌肌力4級，脛前肌肌力：左側2級，右側1級，趾長伸肌：左側1級，右側0級；雙側腓腸肌肌力3級。ASIA殘損分級在入院和出院前均為D級，感覺評分由入院時的162分提高至出院前210分；運動評分由入院時的56分提高至出院前78分；改良Barthel指數評分由入院時的34分提高至出院前76分。經科室討論認為，患者已在我科治療10周，神經功能好轉，達到康復目標，同意其出院至社區醫院繼續進行康復治療。

2討 論

脊髓是人體最重要的下位神經中樞，傳導四肢、軀干和內臟的各種運動和感覺信號。脊髓的血供主要來自于脊髓前動脈、脊髓后動脈和根動脈。其中脊髓前動脈和脊髓后動脈均發自椎動脈，脊髓前動脈沿脊髓全長的前正中裂下行，發出一系列溝動脈，供應脊髓橫斷面前2/3，包括脊髓灰質的大部分以及白質的前柱和側柱[3]。脊髓前動脈在第4胸髓節段血管腔較窄，而第1-3胸髓節段側支循環不良，因此，第4胸髓節段成為了脊髓血供危險區[4]。

查閱國內外文獻發現臨床上以脊髓損傷為首發癥狀就醫的ASAS較少見，就醫的首發癥狀大都由其他疾病引起，ASAS常為疾病或手術的并發癥。ASAS的病因很多，大致歸為以下幾類[5-6]：①血管疾病：如動脈硬化、動脈夾層等；②原發性脊髓動脈梗塞：原位血栓形成所導致的脊髓前動脈阻塞可產生突發的背痛和雙上肢或雙下肢癱瘓；③急性血流動力學障礙：心血管手術、嚴重心肌梗塞等可引起ASAS，且多數血流動力學障礙性脊髓梗塞位于T4附近的分水嶺區；④脊髓動脈栓塞：能產生微小栓子的疾病都可能導致ASAS；⑤脊髓壓迫癥：任何脊髓壓迫癥都可能導致脊髓梗塞,因其壓迫脊髓血管, 改變血流動力學而引起ASAS。在本案例中，患者因急性心肌梗死而就醫，在行“冠狀動脈支架植入術”后才出現ASAS的癥狀，考慮是由心臟手術引起急性血流動力學改變而誘發ASAS。這是較為罕見的心臟術后并發癥，國外有報道稱“冠狀動脈搭橋術”、“心臟瓣膜置換術”等心臟手術也可引起ASAS[7-8]。

診斷ASAS的最佳影像學方法是磁共振成像(MRI)[6]，但是在本案例中，患者心臟冠狀動脈有支架植入，禁止做MRI檢查，因此并未采集到MRI影像學資料。但是結合患者無脊髓外傷史，其原發疾病為心肌梗死，在行“冠狀動脈支架植入術”后出現突發的下肢無力、小便失禁、深感覺和淺感覺分離的癥狀，可診斷脊髓前動脈綜合征。

ASAS的治療需要“標本”兼顧，既要即時治療引起ASAS的首發疾病，如心肌梗死、脊髓腫瘤等，又要快速處理脊髓的缺血情況，盡量避免脊髓缺血引起永久性的脊髓前角運動神經元的損害，并且早期介入康復治療，盡可能挽救脊髓殘存的功能。ASAS的治療大部分可以參照外傷導致的脊髓損傷的康復治療，除此之外，ASAS的康復治療又有其獨特之處。首先，由于ASAS不存在外傷所致的脊柱解剖學結構破壞的問題，生物力學穩定，可早期主張坐位和站立位下的康復訓練，如為較高脊髓節段的ASAS，可在早期借助電動起立床站立，能有效防止體位性低血壓和墜積性肺炎的發生，促進下肢本體感覺的恢復。其次，在排除禁忌的情況下可盡早介入高壓氧治療，高壓氧可有效增加脊髓缺血區域血供，挽救半暗帶區域神經組織。本案例中，高壓氧也可增加心臟血液灌注，改善心肌缺血。最后，可以盡早開始訓練下肢負重和站位平衡，為后期步行訓練奠定基礎。值得注意的是，外傷導致的脊髓損傷常合并其他外科疾病，如骨折、脾臟破裂等，而ASAS常合并其他內科疾病，如心肌梗死、椎間盤突出、脊髓腫瘤、脊柱結核等[9]。因此，在進行康復治療時，還應注意個體差異，針對不同患者制定個性化康復方案。由于ASAS的罕見性，臨床上至今沒有形成此病的系統性康復治療體系，本案例提供的康復治療方案，僅供廣大康復醫療工作者參考。