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多感覺整合與屏狀核研究進展*

2018-02-13 09:00:08王盼雨綜述牛丕業審校首都醫科大學04級七年制臨床醫學專業學生北京00069首都醫科大學公共衛生學院勞動衛生與環境衛生學系北京00069
現代醫藥衛生 2018年9期
關鍵詞:癲癇功能信息

王盼雨綜述,牛丕業審校(.首都醫科大學04級七年制臨床醫學專業學生,北京00069;.首都醫科大學公共衛生學院勞動衛生與環境衛生學系,北京00069)

多感覺整合是神經系統將來自不同感覺通道的信息(如視覺、聽覺和嗅覺等)整合成一個統一、連貫、穩定的單一多感覺事件的加工過程[1]。多感覺整合能彌補單感覺信息的匱乏,有助于人們更有效地感知環境中有意義的信息,從而對人類的學習、記憶及意識的形成均具有非常重要的作用[2]。多感覺整合的部位可以是細胞,有研究表明,不同感覺皮層交界區存在較高比例的整合性細胞;也可以是大腦中特定的腦區或結構,如紋狀體[3]、島葉[4]、上丘等部位。近年來,隨著對屏狀核研究的深入,越來越多的證據表明,屏狀核也具有多感覺整合的作用。現將多感覺整合與屏狀核研究進展綜述如下。

1 多感覺整合的機制研究

行為研究證實,不同感覺信息的整合是以加權平均的方式進行的,整合過程中不同通道感覺信息的利用權重受該通道信息估計穩定性相關先驗知識的影響。神經成像研究結果證實,多感覺整合加工所涉及腦區不是一個單一的腦區,而是一個涉及多個腦區的網絡,不同屬性的刺激材料,激活的整合區域有所不同。大腦中有專門負責單感覺信息加工和多感覺信息整合加工的功能特異區,多種感覺通道信息的相互作用不僅僅只是單感覺功能區到多感覺功能區的前饋聯結,還存在多感覺功能區到單感覺功能區的反饋聯結,且單感覺功能區之間也存在直接的前饋聯結。多感覺通道信息加工研究有多種方法,包括腦電圖、腦磁圖、正電子發射斷層掃描、功能性磁共振成像等[5]。多感覺整合與意識和注意力是有密切聯系。傳統觀點認為,多感覺整合的必要條件是機體處于有意識的狀態,最新研究表明,多感覺信息整合是否需要意識取決于所整合的信息的類型[6],有時在無意識條件下也能發生[2]。而注意力則能影響多信息通道整合過程中的主導效應[7?8]。有研究發現,除屏狀核外,還可能具有多感覺整合功能的具體部位有紋狀體[3]、島葉、上丘等部位。在大腦的感覺活動中這些具有多感覺整合功能的部位不是單獨地發揮作用,也不是缺一不可,而是協同作用,互相彌補的。

2 屏狀核的多感覺整合功能

2.1 屏狀核結構基礎 在人類屬基底核的一部分,是位于島葉深部的一薄層灰質。Vieqd’Azyr首次描述人類屏狀核后,MATHUR[9]將這一薄層灰質命名為“Claus?trum”。屏狀核作為一個多感覺整合器官,具有多感覺整合的結構基礎。在細胞水平,屏狀核中的神經元分為兩類,一類是多棘突的投射神經元;另一類是無棘突的中間神經元,其大多數以谷氨酸為遞質,只有10%以γ?氨基丁酸為遞質。這些神經元具有對不同感覺信息進行處理的功能,其模式和機制不完全相同。這些神經元可單獨發揮作用,也可聚集成區域,協同起作用,如視覺區域、聽覺區域等,以特定的模式處理視覺信息或聽覺信息,且各個區域互不干擾[10]。屏狀核與大腦皮質的廣泛聯系早已成為共識。FEMANDEZMIRANDA等應用白質纖維剝離技術與擴散張量成像顯示了人類的背側屏狀核與外囊的拓撲樣結構,前皮質區域合并入背側屏狀核前部,后皮質區域與背側屏狀核后部相連,從解剖學上提示存在一個屏狀核皮質系統,該系統中各種感覺信息可相互交換;徐進[11]應用Klingler纖維剝離技術對屏狀核及其周圍白質進行的解剖學研究顯示,屏狀核與軀體感覺皮質、運動皮質、視皮質、聽皮質、島葉皮質、邊緣系統等存在廣泛而復雜的纖維聯系;TORG?ERSON等[12]應用擴散張量成像顯示屏狀核和大腦皮質的神經纖維束有著密切的聯系,展示出屏狀核中心樞紐的位置;HATAM等[13]發現,屏狀核可通過與內側前額葉皮質神經纖維聯系而發揮心血管調節作用。

2.2 屏狀核與意識和注意力 多感覺整合的過程受到意識和注意力的影響,而意識和注意力也是多感覺整合的產物。屏狀核則在很大程度上決定了意識和注意力的形成。也就是說,屏狀核的多感覺整合功能,一部分是其內神經元的特有功能,另一部分是通過屏狀核對意識和注意力的決定作用而發揮的。屏狀核與意識的聯系,最先由Crick和Koch提出,其認為屏狀核是意識產生的部位。隨后,有研究表明,屏狀核為意識的“開關”[14]。其機制至今仍未闡明。GOLL等[15]提出了屏狀核與注意力的聯系,其提出了屏狀核對注意力調節的“偏向模式”。其認為人類注意力主要有2種來源:從高級到低級的信號和從低級到高級的信號。前者由經驗、認知、目標和期望的驅動,也叫內在系統;后者由被動的感官刺激驅動,也叫外在系統。后者在外周神經纖維上的傳導速度明顯比前者快,通常分別為80~130 ms和300 ms。更快的傳導速度引起更多的注意力。屏狀核的作用就是決定哪種信號最先被傳輸,以決定人的注意力是由內在的目標驅動,還是由外在的打擾驅動[16?17]。正是這種“偏向模式”,使得人和動物能專注于任務而不被打擾。

2.3 屏狀核與精神分裂癥 精神分裂癥患者的臨床表現是多感覺整合障礙的結果,涉及感知覺、思維、情感和行為等多方面的障礙及精神活動的不協調。患者雖然意識清楚,智能基本正常,但部分患者在疾病過程中會出現認知功能損害。病程一般遷延,呈反復發作、加重或惡化,部分患者最終出現衰退和精神殘疾。PATRU等[18]在研究與屏狀核相關的疾病時發現,當屏狀核中的細胞受到損害,導致其體積縮小,可能會誘發精神分裂癥,特別是妄想癥。提示當屏狀核受到損害時患者出現多感覺整合障礙的臨床表現,間接表明了屏狀核的多感覺整合功能。

2.4 屏狀核與帕金森病(PD) PD是一種常見的神經退行性疾病,以靜止性震顫、運動遲緩和肌強直等為主要臨床表現。目前的研究已證實,PD絕非是單純的運動障礙性疾病,其累及感覺、認知等多個不同的系統,引起一系列復雜的臨床癥狀[19]。PD患者存在著不同程度的感覺加工障礙及感覺?運動整合的缺陷,這些缺陷體現在PD患者的早、中、晚期。有研究表明,其發生機制與認知和行為在較高層次上的連接不協調有關。大量研究表明,運動的精確性依賴于本體感受器的有效傳輸與編碼,而PD患者運動障礙被歸結為從基底節到運動皮層功能不全、外周感受輸入異常或其在中樞神經系統的異常處理干擾了運動程序的輸出,因此,在PD患者的癥狀中,多感覺整合障礙可能扮演著重要角色。SITTE等[20]發現,PD患者的屏狀核中,ɑ?突觸核蛋白和β?淀粉樣蛋白等tau蛋白異常增多,多巴胺和去甲腎上腺素這兩類單胺類神經遞質大大減少(分別減少93%、81%)。屏狀核的這種病理變化是導致PD患者臨床癥狀的重要誘因。

2.5 屏狀核與注意力缺陷多動癥 注意力缺陷多動癥患兒有異常的表現,如動態平衡中視覺、本體覺、前庭覺相互作用的重心穩定性、方向、節律控制低下,視前庭相互作用眼動反射、視?前庭?眼反應增強等,所以,可以認為,前庭覺、視覺、本體覺信息的相互作用,也就是多形態感覺信息整合功能異常與注意力缺陷多動癥有關。SMITH等[21]發現,屏狀核因腫瘤壓迫萎縮或損害時會發生注意力缺陷多動癥。解剖發現,屏狀核向同側前扣帶回發出纖維投射,后者被認為是注意力調節的主要部位,因此,屏狀核與注意力調節關系密切,從而提示了屏狀核的多感覺整合功能。

2.6 屏狀核與癲癇 癲癇是大腦神經元異常放電進而引起短暫腦功能失常[22]。神經元的異常放電起初是單個或少數幾個來自癲癇灶的神經元自發性異常放電,而引起癲癇時則是大腦幾乎所有神經元同步放電所致[23]。最新研究表明,新發的難治性癲癇持續狀態與屏狀核雙側病變密切相關。有研究表明,由發熱性疾病引發的癲癇持續狀態發病后屏狀核呈現可逆性損害[24]。隨著更多臨床數據的收集,有研究表明,在癲癇持續狀態發病平均10 d后所有患者均出現雙側屏狀核磁共振成像液體衰減反轉恢復序列高信號病灶,即屏狀核發生雙側病變,而53%患者發生邊緣系統和島葉的改變[25]。

3 小 結

屏狀核的多感覺整合功能與其他部位的多感覺整合功能協同存在,共同發揮作用。屏狀核的多感覺整合功能不是缺其不可。有學者發現,在低級別腦膠質瘤的臨床案例中瘤體的生長侵犯和壓迫了屏狀核,造成一側屏狀核功能缺陷,但患者并沒有出現永久性感覺、運動障礙和認知障礙。屏狀核體積與大腦皮質體積并不是比例增長[26],表明當屏狀核遭受損害時其他結構可對其進行彌補,但當屏狀核受到損害導致其多感覺整合功能障礙時則可表現或誘導許多疾病的發生,如注意力缺陷多動癥、精神分裂癥、PD、癲癇等。

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