張 軍
(吉林省敦化市中醫院,吉林 敦化 133700)
急性心肌梗死屬于臨床較常見的一類心血管疾病,主要是由于多種原因所致心肌出現缺血、缺氧,導致心肌細胞出現壞死的嚴重疾病,同時也容易并發低鉀、低鎂血癥,導致心律失常。急性心肌梗死心律失常病情相較嚴重、病死率高,由于疾病復雜性及不可預見性,存在較大的治療風險,對患者的生命健康及安全造成嚴重威脅。常規治療藥物及方法,效果欠佳,當前如何有效治療急性心肌梗死心律失常已經成為臨床醫生研究的重要課題[1]。
研究時間:2016年8月~2017年8月,選取78例我院進行治療的急性心肌梗死心律失常患者為研究對象,采用隨機信封法分為常規組(n=39)和試驗組(n=39),常規組患者男女比例=20∶19,平均年齡(56.2±7.2)歲。試驗組患者男女比例=21∶18,平均年齡(57.1±6.8)歲。上述樣本資料比較,差異不顯著(P>0.05),可比性一致。
常規組給予常規干預治療,囑患者臥床休息,并進行吸氧、止痛,給予阿司匹林、肝素等藥物進行溶栓治療,同時給予心電監護監測患者生命體征。試驗組則在此基礎上給予門冬氨酸鉀鎂注射液(生產企業;河北神威藥業有限公司,國藥準字H13021471)進行治療,每次給予20 mL+500 mL葡萄糖溶液+8U胰島素進行靜脈滴注治療,注意滴速不易過快,可根據患者病情嚴重程度調節藥物劑量,最大一天不超過100ml,所有患者均連續治療1周為一療程[2]。
觀察治療后臨床效果,評價標準:1)顯效:心電圖顯示竇性心律率,臨床癥狀基本消失,且心率<100次/min;2)好轉:心電圖未見竇性心律率,但臨床癥狀有所緩解,偶有心動過速現象發生;3)無效:心率無下降現象,且臨床癥狀無變化,甚至加重。總效率=顯效+好轉。同時在治療后觀察各組患者的血鉀、血鎂指標水平,以及統計記錄心律失常的發生概率。
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行分析,計數資料以百分數(%),例(n)表示,采用x2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
試驗組患者臨床總效率遠高于常規組,且心律失常的發生率與常規組相比較低,P<0.05。詳細內容可。見表1。
試驗組患者血鉀、血鎂指標等均較常規組高(P<0.05)。如表2.。

表1 治療總效率及心律失常發生率統計 [n(%)]
表2 血鉀、血鎂指標統計( ±s)mmol/L

表2 血鉀、血鎂指標統計( ±s)mmol/L
組別 n 血鉀 血鎂試驗組 39 4.49±0.36 1.15±0.26常規組 39 3.89±0.22 0.87±0.15 t-- 8.881 5.825 P-- 0.000 0.000
急性心肌梗死主要是由于血管痙攣后,引起心肌細胞供血不足,常時間缺血、缺氧所致的嚴重壞死疾病。發病后由于體內的有氧代謝減弱,導致細胞膜通透性減弱,從而使大量的鎂離子不斷流失,再加上醛固酮系統被激活后,增加了醛固酮的釋放,進一步促進了腎臟排鎂,低鎂可以導致機體出現低鉀,在一定程度減弱了腎臟保鉀效果,使鉀離子濃度失衡,容易增加心肌興奮性及自律性,最終引發心律失常,嚴重危及患者生命安全[3]。
目前,在臨床治療中,改善血清鉀與血清鎂在機體內含量,維持機體電解質平衡對降低心率具有至關重要的作用。門冬氨酸鉀鎂屬于一類鎂鹽與鉀鹽的混合物,通過進入增加機體內的鎂、鉀離子濃度,利于心肌細胞除極化,同時激活Na + -K + -ATP酶,進一步促進鉀離子內流,從而維持靜息膜電位的穩定狀態,并改善心肌收縮功能,降低耗氧量。同時門冬氨酸鉀鎂在治療急性心肌梗死心律失常中可以抑制鈣離子內流,從而起到保護心肌的作用,同時可擴張冠狀動脈,其次,門冬氨酸余細胞離子的親和力相對較強,可作為螯合物與金屬離子相互結合,可以作為載體促進鎂離子與鉀離子進入機體細胞,從而抑制兒茶酚胺的分泌及血小板的凝集,改善心肌缺氧、缺血現象,最終降低心律失常的發生幾率。通過應用門冬氨酸鉀鎂治療具有極大的臨床優勢,如藥物價格適中、起效快,生物利用度高及效果顯著,且具有一定的安全性。
綜上所述,對急性心肌梗死心律失常患者,應用門冬氨酸鉀鎂治療效果顯著,可改善心率,降低心律失常的發生率,推廣應用價值極高。
[1] 丁桂根,陳真祥,陳 瑩.門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2013,21(10):75-76.
[2] 何健華.門冬氨酸鉀鎂治療48例急性心肌梗死心律失常的效果探討[J].當代醫學,2012,18(20):98-99.
[3] 德吉卓嘎,索朗德吉.門冬氨酸鉀鎂與胺碘酮聯合治療急性心肌梗死室性心律失常的療效[J].中國實用醫藥,2016(8):138-139.