綜合療法治療刺激性氣體中毒臨床療效分析

唐雪飛

刺激性氣體是指一類主要指針對人體皮膚、眼及呼吸道黏膜產生強烈刺激作用的有害氣體, 此類氣體在工業生產中最為常見［1,2］。刺激性氣體一旦發生泄漏, 將危害工作者的健康, 其病發快速, 臨床的主要表現為：輕者見刺激反應、以及支氣管炎癥狀, 較重者可有急性肺損傷, 甚者急性呼吸窘迫綜合征及多臟器功能損害, 有致命性。需采取急救措施。2017年2～10月本院共收治刺激性氣體中毒患者36例, 對其臨床療效進行分析, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象選取本院2017年2～10月收治的刺激性氣體中毒患者36例, 其中急性氯氣中毒19例, 急性氨中毒5例, 氮氧化物中毒3例, 混合氣體吸入中毒9例。所有患者均于吸入刺激氣體后1～2 h入院。

1.2 臨床診斷及中毒分級 本次研究臨床診斷依據選用《職業性急性化學物中毒呼吸系統疾病診斷標準》(GBZ73-2009)。中毒程度分4級［3］, 由輕到重可依次分：刺激反應5例, 一過性視力障礙和上呼吸道刺激表現；輕度中毒者17例, 除外眼睛和上呼吸道癥狀, 還可聽見雙肺濕啰音, 胸部X線變化, 雙肺紋理增多、變粗；中度中毒者10例, 胸悶、咳痰帶血, 肺部濕啰音加重, 胸部X線輪廓模糊；重度中毒者4例,咳嗽加劇、并伴有泡沫樣痰或粉紅或白。

1.3 方法 36例患者均采用綜合療法。氧療：患者入院后, 迅速糾正缺氧, 所有患者均早期給氧, 鼻塞吸氧, 氧流量控制在3～5 L/min, 控制經皮SpO293%～95%。其中10例患者對普通氧療不敏感, 低氧血癥未得到明顯改善, 而選用經口鼻面罩雙水平正壓(BiPAP)無創通氣, 將參數設置為：使PaO2達到60 mm Hg以上, PaO2維持在90%以上,通氣時間以2～6 d為宜, 若患者能夠平穩的自主呼吸, 且PaO2維持穩定, 則可改為鼻塞吸氧。重度中毒的4例患者因存在昏迷、休克及氣道分泌物過多等表現, 選擇呼吸機輔助通氣, 待患者自主呼吸平穩, 血氣指標改善, 逐漸降低呼吸機參數, 直至脫機拔管。液體管理：液體入量控制在2000 ml/d。重度中毒者用適當利尿劑, 使出量略微大于入量。激素應用：應當堅持及時、足量、短程的用藥原則,選擇糖皮質激素［4］。甲基潑尼松龍：給予輕度中毒患者40 mg, 8～12 h靜脈滴注；重度中毒者0.5 g靜脈滴注, 1次/d,療程5～7 d, 依據患者情況逐漸減量, 20 d內停藥。其他治療：控制感染, 通過超聲霧化吸入給予支氣管解痙藥, 積極及時糾正水電解質平衡紊亂問題, 防治并發癥等。狀態觀測：密切動態監測基本生命體征、血壓、心率、血氧飽和度、血氣分析等, 關注胸部影像學所發生變化, 以防肺部嚴重損傷。

1.4 觀察指標 觀察不同中毒分級患者治療前后的PaO2、PaCO2、和SpO2指標變化情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

治療前, 隨著中毒程度的加深, PaO2和SpO2逐漸下降,PaCO2逐漸上升, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后, 輕度中毒患者的PaCO2顯著低于治療前, 中度中毒患者和重度中毒患者的PaO2、PaCO2和SpO2均優于治療前, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同程度中毒患者治療前后血氣分析比較( ±s)

表1 不同程度中毒患者治療前后血氣分析比較( ±s)

注：與治療前比較, aP＜0.05

中毒程度 例數 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SpO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后刺激反應 5 94.2±5.1 94.3±5.1 39.3±0.7 38.5±0.8 98.9±1.1 99.4±1.2輕度中毒 17 92.6±4.9 94.0±5.0 39.9±1.0 37.9±1.0a 98.4±1.4 99.1±1.5中度中毒 10 80.1±3.8 85.2±5.2a 41.2±2.7 36.8±1.5a 93.5±1.9 96.1±1.8a重度中毒 4 65.2±2.7 84.6±3.8a 50.7±2.6 45.8±2.1a 90.5±0.4 95.2±1.7a

3 討論

氯氣、氨氣、氮氧化合物等是較為常見的刺激性氣體［6,7］,其中毒主要以局部損傷為主, 中毒時存在的共同表現為引起眼、呼吸道黏膜及皮膚的炎癥反應, 刺激強烈時引起肺水腫及全身反應。中毒程度與吸入刺激性氣體的濃度和接觸時間有關；而病變部位則主要與水溶性相關。明確中毒物質、接觸范圍、毒物屬性十分重要。在綜合治療中, 激素治療和氧療尤為關鍵。有研究表明治療刺激性氣體中毒的關鍵在于中毒性肺水腫的防治［8］。

氧療中注重調節氧流量, 以使更好的適應患者體內循環情況。重者選用呼吸機, 目的在于通過增加肺泡內壓與肺間質靜水壓, 使得肺泡毛細血管液體滲透壓降低, 以便肺泡內液體和肺間質液體更好的回流入血管腔, 同時能有效改善萎縮的肺泡擴張情況。重度中毒患者應當有針對性的應用此法。持續缺氧會進一步加重毛細血管痙攣, 使得毛細血管壓力持續升高, 致肺水腫加重。刺激性氣體中毒患者氧療持續糾正中, 其病情進一步發展, 極易出現中毒性肺水腫, 同時也是防治的關鍵。主要是由于有毒的刺激性氣體進入肺組織, 使得肺毛細血管通透性增強和呼吸道腺體分泌增加所致。此階段患者臨床表現主要為出現呼吸急促困難、面色發紺、咳粉紅泡沫痰等, 聽診雙肺滿布濕啰音, 動脈血氣分析可見PaO2下降、PaCO2上升。病情較重, 需要積極搶救。激素早期、足量、短程使用在這一時期尤為突出。本次研究用到的甲基潑尼松龍是糖皮質激素的一種, 具有減輕刺激性氣體對肺泡上皮及氣內皮細胞的損傷、減少液體滲出、有效緩解氣道痙攣等作用, 在擴張血管和改善微循環方面作用明確。急性刺激性氣體中毒較多在緩慢恢復過程中逐步出現阻塞性細支氣管炎以及肺纖維化癥狀, 急性期糖皮質激素的使用, 可減少此類疾病的發生。本次研究早期足劑量的應用甲基潑尼松龍,有效的避免上述并發癥, 對于緩解中毒癥狀, 維持機體內環境的穩定, 有效提升機體應激能力, 防治肺水腫有重要作用。臨床遇到刺激性氣體中毒時, 要明確中毒氣體種類, 為臨床有針對性診斷和治療提供便利。判斷出中度、重度者當立即采用綜合療法, 突出氧療和激素治療的優勢。在處理這類病例中, 除外醫生的作用, 作者發現事故發生后工人的自救知識十分缺乏, 企業有必要加強職工職業安全防護培訓教育,共同努力以減少此類疾病的發生。

［1］ 鐘鵬飛.刺激性氣體慢性職業中毒的血氣指標分析及職業防護.中國初級衛生保健, 2013, 27(2):89-90.

［2］ 胡訓軍, 李思惠.刺激性氣體的安全防護.職業衛生與應急救援, 2013, 31(6):324-327.

［3］ 何鳳生.中華職業醫學.北京:人民衛生出版社, 1999:512-515.

［4］ 湯華萍.職業性急性刺激性氣體中毒救治分析.中國藥物經濟學, 2012(6):316-317.

［5］ 張艷敏, 鄒憲寶, 于中鍇, 等.急性有機磷農藥中毒并發急性胰腺炎的高危因素分析.中華衛生應急電子雜志, 2017, 3(2):104-106.

［6］ 王君.急性氯氣中毒104例心電圖分析.大家健康(學術版),2015(14):70.

［7］ 牛穎梅, 郝鳳桐.急性刺激性氣體中毒防治研究現狀.職業衛生與應急救援, 2012, 30(4):190-193.

［8］ 李占清, 王麗捷, 孫萍.吸入刺激性氣體致中毒性肺水腫5例臨床分析.中國煤炭工業醫學雜志, 2013, 16(1):82-83.