冠狀動脈左前降支痙攣致急性前壁及高側壁心肌梗死1例

(復旦大學附屬中山醫院心內科，上海心血管病研究所，上海 200032)

病人，女，28歲，因“心悸13 h，突發胸痛8 h”入院。病人2016年11月14日11:00無明顯誘因出現心悸，無胸悶、胸痛，休息后有所緩解，未予診治。當日17:00突發心前區壓榨性疼痛，伴有氣促及咽喉緊縮感，無頭暈、黑朦，未出冷汗，無腹痛，疼痛未向他處放射，但休息后不能緩解。當日21:36自行心電圖檢查，心電圖提示：①竇性心律；②ST段改變(Ⅰ、avL、V2～V4導聯弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯水平型壓低)，遂就診于我院急診科。當日22:30左右，急查心肌肌鈣蛋白T 0.28 μg/L，肌紅蛋白0.52 μg/L，BNP 12.74 ng/L，CK 178 U/L，CK-MB 22 U/L，CK-MM 156 U/L，CRP 10.7 mg/L。心電圖檢查示：①竇性心律；②急性前壁心肌梗死；③急性高側壁心肌梗死；④ST段改變(ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈水平型壓低0.5～1.0 mm)(圖1)。床旁超聲心動圖示：左心室前壁心尖段收縮活動減弱，EF 61%。遂行急診冠狀動脈造影，術中左主干未見明顯狹窄；左前降支管壁光滑，未見明顯狹窄，中遠段長段心肌橋，收縮期管腔受壓60%～70%，舒張期不完全緩解，第一對角支未見明顯狹窄；左回旋支粗大、左冠狀動脈優勢型，未見明顯狹窄，鈍緣支未見明顯狹窄。右冠狀動脈相對細小，管壁光滑，未見明顯狹窄(圖2,掃描文后二維碼觀看相關視頻)。行血管內超聲檢查示前降支管壁光滑，遠段可見心肌橋，未見明顯血栓、壁內血腫及自發夾層征象，左心室造影見左心室心尖部局部收縮活動稍減弱，余節段收縮活動正常，LVEF 62%(圖3)。病人未行PCI，返回病房。否認高血壓、糖尿病、CAD病史；否認煙酒史；否認避孕藥使用史；否認胸部外傷史。2015年檢查發現十二指腸潰瘍，口服PPI后好轉。入院診斷：急性冠狀動脈綜合征，心肌橋。入院查體：體溫37.5 ℃，呼吸18次/min，血壓14.4/9.9 kPa。神志清晰，呼吸平穩，頸靜脈無怒張，全身皮膚無瘀點瘀斑，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音，心率80次/min，律齊，未聞及異常雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢不腫。由于病因未明，暫給予阿司匹林、波立維抗血小板，倍他樂克控制心率治療。進行風濕相關自身抗體及心臟相關病毒檢查協助排除病因。住院冠狀動脈CTA造影顯示左前降支中段淺表心肌橋，心包輕度增厚(圖4)；心臟平掃(增強)MRI示左心室心尖部收縮活動減弱，心肌水腫及延遲強化(圖5)。病原學檢測示柯薩奇B組病毒IgM抗體(+)，柯薩奇B組病毒IgG抗體(+)。根據病人急診冠狀動脈造影未見明顯血管狹窄，且為年輕女性，無高血壓、糖尿病等病史，入院時低熱，追問病史，2016年11月11日曾有輕度上呼吸道感染癥狀，柯薩奇B組病毒抗體陽性，結合冠狀動脈CTA造影提示，暫考慮急性病毒性心肌心包炎可能。病人心超及MRI檢查提示左心室收縮活動減弱，NT-proBNP顯著上升，有重癥心肌炎表現，遂給予糖皮質激素治療，同時給予營養心肌、控制心室率、改善心室重構、對癥等治療。2016年11月19日病人心臟標志物指標呈降低趨勢，病情好轉穩定。2016年11月23日心電圖檢查示ST段較前回落，V2～V4導聯T波倒置(圖6)，考慮為亞急性期改變。住院12 d后，病人病情好轉出院。2016年12月5日出院后心電圖隨訪未見明顯病理性Q波，ST段繼續回落伴T波倒置(圖7)。出院后2017年1月5日心電圖隨訪顯示正常心電圖(圖8)；2017年2月9日心臟MRI檢查提示左心室心肌水腫及缺血改變明顯好轉，心肌收縮活動度明顯改善，延遲增強；2017年2月20日隨訪心動超聲圖未見異常。出院后科內病例分析專家討論，根據病人住院及出院隨訪記錄分析，病人雖有病毒感染證據，但心肌炎往往不表現為心肌局灶性壞死或者損傷，一般累及范圍廣,但本病例明顯表現為心尖部局部運動異常，病毒性心肌炎診斷并不能完全解釋病人典型的心電圖心肌缺血表現。回顧病史，病人年輕女性，存在明顯應激因素(第一次夜間急診)，冠狀動脈顯示左前降支中遠段長段心肌橋病變，收縮期管腔受壓60%～70%，舒張期不完全緩解，結合發病時心電圖表現(Ⅰ、avL、V2～V4導聯弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯水平型壓低)，以及MRI局灶性延遲強化缺血的提示，推斷該病人由于應激因素，冠狀動脈左前降支在心肌橋狹窄基礎上發生痙攣進而造成心肌缺血乃至壞死表現可能性更大。

圖1 入院心電圖特征

討論急性心肌梗死多見于有冠狀動脈梗阻病變基礎(如動脈粥樣硬化病變)的病人，但近幾年隨著冠脈造影檢查的普及，發現在全部的急性心肌梗死病人中有1%～13%發生冠狀動脈非阻塞型心肌梗死(Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)[1]。在這其中，冠狀動脈痙攣在MINOCA發生機制中有著重要作用[2]。冠狀動脈主干及其主要分支發生一過性痙攣收縮，冠狀動脈嚴重痙攣時甚至血管腔完全閉塞，持續半小時以上即可出現急性心肌梗死的癥狀與心電圖、酶學的變化。冠狀動脈痙攣的發病機制尚未明確，其誘因包括吸煙、心理應激、遺傳因素、飲酒、運動、自主神經張力過高、冠狀動脈支架置入和硝酸甘油突然撤藥等[3-5]。該例病人為年輕女性，無冠心病高危因素，但存在明顯應激因素；急診心電圖為典型急性前壁心肌梗死及急性高側壁心肌梗死表現，且具有明顯的梗死區域指向性及血管相關性(左前降支)；急診冠狀動脈造影及血管內超聲檢查左前降支未見明顯狹窄，中遠段長段心肌橋，未見明顯血栓、壁內血腫及自發夾層征象；心肌MRI提示心肌缺血表現，心尖部運動異常；心肌損傷標志物明顯升高；隨訪心電圖及MRI檢查表現為心肌缺血、梗死后恢復改變。因此，考慮在心肌橋基礎上應激誘發左前降支冠狀動脈痙攣是引起心肌梗死主要原因。

需要引起注意的是該病人極易誤診為病毒性心肌炎。該例病人雖然病毒抗體陽性，但心肌局部缺血證據及心電圖和MRI檢查提示并不能與累及范圍較廣的病毒性心肌炎表現相匹配。隨訪心電圖及MRI檢查也未能提供病毒性心肌炎的診斷證據，因此該例病人病毒性心肌炎診斷有待商榷。

綜上所述，對于心肌損傷的精準化診斷應充分結合臨床資料，更加謹慎分析，需要緊密結合個體病人癥狀、實驗室檢查及輔助檢查結果加以判斷，難以明確診斷者應進行長期隨訪，必要時進行心內膜心肌活檢以幫助確診。

左主干未見明顯狹窄；左前降支管壁光滑，未見明顯狹窄，中遠段長段心肌橋，第一對角支未見明顯狹窄；左回旋支粗大、左冠優勢型，未見明顯狹窄，鈍緣支未見明顯狹窄。右冠相對細小，管壁光滑，未見明顯狹窄。

圖2冠狀動脈造影影像

前降支管壁光滑，遠段可見心肌橋，未見明顯血栓、壁內血腫及自發夾層征象，左心室造影見左心室心尖部局部收縮活動稍減弱，余節段收縮活動正常。

左前降支中段淺表心肌橋，心包輕度增厚。

左心室心尖部收縮活動減弱，心肌水腫及延遲強化。

圖6 2016年11月23日心電圖檢查結果

圖7 2016年12月5日心電圖檢查結果

圖8 2017年1月5日心電圖檢查結果

掃描二維碼

觀看本文相關視頻

心肌梗死；冠狀血管痙攣；心電描記術；冠狀血管造影術；磁共振成像；超聲檢查；診斷；病例報告

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