外科射頻消融改良迷宮術治療大左心房心臟瓣膜病并發心房顫動的臨床療效

曹永科，曹勇，李小芳，劉超

心房顫動（房顫）是心臟瓣膜病最常見的心律失常，嚴重二尖瓣病變合并房顫的比率高達60%～80%[1]。Cox迷宮手術，房顫治愈率達95%以上，效果良好[2]，但由于手術操作復雜、技術困難及風險大，并未得到廣泛應用。隨著醫學技術的發展，各種新型消融能源的出現，如冷凍消融、射頻消融等，代替迷宮手術“切和縫”治療房顫，安全迅速，直視心臟手術的同期對房顫行手術消融治療取得較好的療效[3]。但房顫消融治療術后仍存在一定復發率，近年來國外相關研究提示左心房內徑、房顫持續時間、患者年齡可能與房顫射頻消融治療術后房顫復發相關，國內相關研究則較少。Srivastava等[4]經驗認為左心房＞60 mm的患者行射頻消融治療恢復竇性心律的可能性較低，基本不予外科射頻消融。本文回顧分析在本院行心臟瓣膜置換術并采用Medtronic雙極消融系統按改良迷宮Ⅲ手術路線射頻消融（射頻消融改良迷宮術）治療大左心房（左心房前后徑≥60 mm）心臟瓣膜病并發房顫的臨床療效。

1　資料與方法

臨床資料：回顧性分析2014-01至2015-12所有在我院行心臟瓣膜置換術并同期采用射頻消融改良迷宮術治療房顫的風濕性心臟病患者267例。其中男性患者86例（32.2%），年齡20～75歲，左心房前后徑46～75 mm，房顫持續時間為3個月～20年。本研究將患者分為左心房前后徑＜60 mm組（n=182）和左心房前后徑≥60 mm組（n=85）。所有患者均行二尖瓣置換，其中同期行主動脈瓣置換（AVR）95例（35.6%）、行三尖瓣成形（TVP）206 例（77.2%）；行血栓清除術37例（13.9%），合并腦栓塞病史15例（5.6%）；術前紐約心臟協會（NYHA）心功能分級Ⅱ級59例（22.1%），Ⅲ級173例（64.8%），Ⅳ級35例（13.1%）。

治療及隨訪：全組患者在全麻淺低溫體外循環下進行手術。首先在并行循環下游離右肺靜脈過消融鉗行右肺靜脈開口環形消融隔離（有血栓形成者在心臟停搏后，清除心臟血栓后進行），心臟停搏后逐次進行左肺靜脈開口環形消融隔離，左心耳環形消融，切斷Marshall 韌帶；阻斷腔靜脈，切開房間隔，從心內縫閉或外結扎左心耳。通過右上肺靜脈造口行雙上肺靜脈連線線路消融，右下肺靜脈造口進行雙下肺靜脈連線線路消融，右下肺靜脈至二尖瓣環連線消融(不超越二尖瓣后瓣環，以免損傷冠狀動脈回旋支)；右心房行冠狀靜脈竇至下腔靜脈連線，冠狀動脈竇至三尖瓣環連線消融；每條線路消融3～5次，稍微改變鉗夾位置后再重復一次，每次以消融系統自控透壁提示完成，消融總時間超過18 min。射頻消融完成后行瓣膜置換。術后常規放置心外膜臨時起搏導線，早期心率慢于70 次/min 予臨時起搏。術后即微泵輸入胺碘酮，根據心率調節劑量，一般采用小劑量（30 mg/h 以下），氣管插管拔除后予口服胺碘酮200～600 mg/d 3 個月。如果房顫復發或未消除，則繼續服用胺碘酮至術后6個月。按瓣膜置換術后常規要求抗凝。記錄術前、手術結束、出院時普通心電圖。出院后采取門診隨訪復查形式記錄術后3個月、6 個月心電圖或動態心電圖分析療效。

統計學方法：采用SAS8.1版統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以數值或百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

兩組患者臨床資料比較（表1）： 與左心房前后徑＜60 mm組患者比較，左心房前后徑≥60 mm患者的房顫持續時間較長，左心房前后徑較大，差異均有統計學意義（P均＜0.05）。兩組患者的其他臨床指標比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

兩組患者的手術射頻消融時間及術后恢復竇性心律情況的比較（表2）：兩組患者手術射頻消融時間差異無統計學意義（P＞0.05）。左心房前后徑≥60 mm組患者恢復竇性心律的患者比例在手術結束時、出院前、術后3個月及6個月均低于左心房前后徑＜60 mm組患者，且差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1　兩組患者臨床資料比較[例（%）]

表2　兩組患者的手術射頻消融時間及術后恢復竇性心律情況的比較[例( %)]

兩組內患者術后6個月竇性心律與非竇性心律患者的房顫持續時間比較（表3）： 6個月后竇性心律患者與非竇性心律患者的房顫持續時間差異無統計學意義（P＞0.05）。

兩組患者術后一般情況：267例患者均順利完成手術，無手術死亡，無高度房室阻滯，無安裝永久心臟起搏器，無冠狀動脈、食管損傷、心臟后壁大出血等嚴重并發癥，無新發血栓形成病例，無嚴重抗凝并發癥。

3　討論

心臟瓣膜病患者左心房增大伴有房顫是心瓣膜器質性病變發展而導致的結果，而房顫與心房組織的解剖重構和電重構相互影響、互為因果。由James Cox提出并經改良的迷宮Ⅲ手術可以使房顫的治愈率達到95%以上[5]，但迷宮Ⅲ手術切口繁多，心臟創傷大，與心瓣膜置換等手術同步進行必然加大手術風險，使其廣泛的臨床應用受到限制[6]。近年來，各種新型消融能源的涌現使得外科醫生能利用這些能源來完成迷宮Ⅲ的所有“切和縫”操作[7]，并取得了很好的臨床療效[8]。國外有資料顯示單獨二尖瓣置換術患者相比，同期治療房顫可以明顯提高心臟瓣膜置換術后患者的生存率[9，10]。

表3　兩組患者術后6個月竇性心律與非竇性心律患者房顫持續時間比較（±s）

表3　兩組患者術后6個月竇性心律與非竇性心律患者房顫持續時間比較（±s）

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相比迷宮Ⅲ手術的“切縫”技術，房顫不論是內科介入消融還是外科消融射頻術后仍存在一定復發率，考慮是射頻能量不足以造成連續和透壁的組織損傷。近年來國內外相關研究提示左心房內徑、房顫持續時間、患者年齡可能與房顫動射頻消融治療術后房顫復發相關[11]。長期以來，左心房增大被認為是左心房重構的重要標志之一，一般認為是左心房間質纖維化導致功能紊亂，引起傳導異質性從而產生房顫。但目前少有相關資料顯示左心房增大到何種程度是增加房顫發生率和治療難度的分界線。目前教科書定義左心房≥65 mm為巨大左心房，Srivastava等[4]經驗認為左心房＞60 mm的患者行射頻消融治療恢復竇性心律的可能性較低，左心房＞60 mm患者基本不予外科射頻消融。在本中心既往只有不到20%左心房＞60 mm的房顫患者在行心臟瓣膜置換術同期接受外科射頻消融治療。本文回顧分析提示左心房前后徑≥60 mm 組的患者較左心房＜60 mm 組的外科射頻消融術后更不易維持竇性心律，兩組患者恢復竇性心律的患者比例差異有統計學意義，但無論在左心房前后徑＜60 mm組，還是左心房前后徑≥60 mm組，術后恢復竇性心律與非竇性心率的患者房顫持續時間差異無統計學意義，考慮是左心房內徑大小及房顫持續的時間均與二尖瓣狹窄或關閉不全的嚴重性及發病時間相關，房顫時間越長左心房內徑就會越大。Moe于1962年提出多發微波折返學說是得到公認的發病機制:多發微波以紊亂方式經過心房,互相碰撞、再啟動和再形成, 并有足夠的心房組織塊來維持此多發微波折返。左心房內徑越大、房顫外科射頻消融成功率不理想的一個重要原因可能就是心房組織內更多發的微波折返。

房顫發病機制的復雜性決定了其治療的困難性，James等根據房顫發生的“房內折返學說”和切口間距必須短于房顫波長的原則創建迷宮手術。要提高手術療效，術中應該使射頻消融線緊密相連，而且要保證透壁消融。心房內存在多處解剖障礙區，在病理情況下極易形成折返，因此消融路線不僅要互相連接，而且要與房室環及大血管開口等解剖障礙區相連，使傳導阻滯線盡可能延長。在術中射頻消融時如果沒有達到徑線連接緊湊和透壁，則容易形成殘余折返，并可引起房性心動過速等心律失常[12]。擴大的左心房可容納更多的折返環，使折返更易發生和維持，左心房內徑是射頻消融術后房顫復發的危險因素[13、14]。術前左心房內徑越大，術后竇性心律維持率越低[15]，但本組左心房內徑≥60 mm組患者術后6個月仍有54.1%可維持竇性心律。應用外科射頻消融術后消融線的完全瘢痕化需要3～6 個月，同時由于心房重構，致使房顫易于持續，因此術后常規給予胺碘酮3～6 個月以上是必要的[16]。胺碘酮可延長心肌細胞的不應期，加大房顫波的波長，使折返環在較小面積的心肌內不能形成，有利于竇性心律的維持，但在使用中必須根據心律變化及心電圖監測調整劑量。

隨著對房顫發病機制不斷深入理解及治療手段的改進，房顫治療效果有望進一步改善，治療指征可放寬。尤其是內外科結合起來的雜交手術，對于大左心房的持續性房顫，在外科射頻消融的基礎上，同期由介入醫生行二、三尖瓣峽部消融及碎裂電位消融，將有助于提高房顫外科治療的成功率[17]。

綜上所述，本研究結果顯示大左心房的心臟瓣膜置換術中應用外科射頻消融改良迷宮術治療房顫安全，有一定的療效，技術及療效仍有改進空間。內、外科結合的雜交技術在房顫治療領域的應用將會進一步提高房顫的臨床療效，推動房顫治療登上新的臺階。

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