青光眼睫狀體炎綜合征治療觀察

古世才，劉東敬，李 靜

青光眼睫狀體炎綜合征為葡萄膜炎與青光眼兼有的獨立疾病(簡稱青-睫綜合癥)，也稱青光眼睫狀體危象或Posner-Schlossman綜合征[1]。該病屬于一種特殊的非肉芽腫性前葡萄膜炎，常見單眼發病，患者伴有短時間明顯眼壓升高癥狀。其主要的臨床癥狀為：(1)發病期間眼壓反復增高；(2)一般情況下均伴有程度較輕的睫狀體炎癥，有些也可全無癥狀；(3)好發人群為20歲至50歲的青壯年男性；(4)多為單眼發病，偶見雙眼發病。目前臨床醫學并未給出明確的致病機制。主要同房水動力學發生改變、房水中前列腺素水平增高、炎癥等因素有關[2]。發病初期若能及時診斷并予以正確治療預后效果良好，如果病情長期得不到有效治療則會引發視野和視盤損傷，本文對青光眼睫狀體炎綜合征的的臨床表現以及治療措施等進行了分析研究，現報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料 本次收集了2014年8月―2016年7月期間我院收治的36例(39眼)青光眼睫狀體炎綜合征患者作為研究對象，其中男性患者33例，女性患者3例，發病年齡18-62歲，平均(37.2±15.6)歲，其中20歲—50歲的患者32例，占88.89%，50歲以上的患者1例，占2.78%，20歲以下的患者3例，占8.33%。全部病例均符合青光眼睫狀體炎綜合征的臨床診斷標準。納入診斷標準為：(1)肉芽腫性虹膜睫狀體炎，發作時有少量羊脂狀角膜后沉著物(keraticpercipitates，KP)，無虹膜后粘連。(2)發作時眼壓明顯升高，多數可高達40mmHg以上。(3)發作時前房深，房角開放，初次發病者杯盤比無擴大及視野無異常。(4)檢查玻璃體腔無炎性細胞。(5)排除諸如糖尿病、高血壓眼底病變者。(6)排除諸如準分子手術等眼部手術者。

1.2臨床癥狀 發病時眼壓明顯增加，一般介于30mmHg―60mmHg之間，發病3d―10d左右；發病后患者通常出現程度較輕閃光或者不存在閃光，瞳孔偶有散大，患者對光反應表現正常或者存在不同程度的遲鈍現象；通常無明顯的癥狀或者存在輕微的不適感，眼部通常不存在充血癥狀或者輕度充血，偶伴虹視或者視力下降。

1.2.1視力：均采用國際標準對數視力表記錄。矯正視力在1.0以上者為2眼，矯正視力在0.9至0.6間患者24眼，矯正視力在0.5至0.3間患者9眼，矯正視力在0.25至0.1間患者3眼，矯正視力低于0.1者1眼。

1.2.2眼內壓：均由熟練技師使用TOPCON非接觸式眼壓計測量。4眼發作時眼內壓達到21至30mmHg，22眼發作時眼內壓達到31至40mmHg，10眼發作時眼內壓達到41至60mmHg，3眼發作時眼內壓超過60mmHg。

1.2.3房水：病變發作時共5眼房水出現輕度閃輝，34眼在病變發作時觀察房水丁達爾現象呈陰性。

1.2.4瞳孔大小：本組39眼共21只眼病變發作時瞳孔大小正常，對光反射正常；8眼病變發作時瞳孔輕微散大，直徑均<6mm，且對光反射遲鈍。

1.2.5杯盤比(C/D)：均采用ZEISS公司頻域-OCT(SD-OCT)測量。杯盤比正常者36眼，杯盤比明顯大于正常者3眼。參考值(C/D>0.6)。

1.2.6視野Goldmann：利用Humphrey視野計測定。33眼視野未見異常，3只眼出現視野變化，均為杯盤比擴大者，其中2例為弓形暗點發生，1例患者為鼻側階梯視野損害。

1.3治療方案

1.3.1抗炎治療 采取局部點滴1%醋酸波尼松龍滴眼液，4～6次/d，普拉洛芬滴眼液，4次/d。口服布洛芬緩釋片，1片，1次/d。1.3.2降眼壓治療 降眼壓治療應用2%鹽酸卡替洛爾滴眼液，2次/d；或噻嗎心安、地匹福林等β受體阻斷劑或者腎上腺藥物。在對患者進行局部用藥無法達到理想的降眼壓效果時，應用碳酸酐酶抑制劑醋甲佐胺片，25mg，2次/d治療。對于病情過于嚴重的患者則應用高滲劑20%甘露醇注射液250ml靜脈快輸進行治療，對于靜脈輸液后2～6h內眼壓仍高于40mmHg以上，經病情告知及簽訂風險同意書行前房穿刺放液。

1.3.3手術治療 對于眼壓持續升高超過30d并且應用藥物治療未發揮療效同時發生了青光眼改變的患者，則應采取手術治療方式。

1.4預后 治愈標準：眼內壓恢復正常，視力恢復至發病前，眼角膜后沉淀物完全消失，眼部不適癥狀消失。39眼經治療后3～7天眼壓恢復正常，5～35天角膜后羊脂狀沉著物減少消失，眼前節炎性反應減輕消退，平均用藥時間10.5天。9眼例患者治療后再次發作，發作間隔1月至1年，反復發作的9眼中，包含同1位患者雙眼反復發作；有3眼因病程超過3年，眼底呈現晚期青光眼視盤改變，最終行小梁切除術，眼壓仍需藥物控制，視力無提高，前房炎性反應仍需糖皮質激素控制。

1.5統計學方法 使用SSPSV19.0軟件對數據進行統計學分析，采用t檢驗或卡方檢驗，P≤0.05，差異具有統計學意義。

2結 果

經過治療，39眼中，病情得到顯著改善的共36眼，占92.31%，其中28眼臨床癥狀全部消失，視功能回歸正常，8眼癥狀得到明顯改善，視功能基本恢復正常；有3眼因病程超過3年，眼底呈現晚期青光眼視盤改變，最終行小梁切除術，眼壓仍需藥物控制，視力無提高，前房炎性反應仍需糖皮質激素控制。治療前后眼壓比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1、2、3。

3討 論

青光眼睫狀體炎綜合征是臨床上較為常見的一種葡萄膜炎，首先由Posner和Schlossman醫生于1948年報告，因此又稱為Posner-Schlossman綜合征，好發于20至50歲左右的青壯年，男性較多見。但對于其眼壓升高的具體機制還尚不能解釋。有人認為眼壓升高是因為患眼前房內前列腺素含量顯著增加并導致房水生成增加、房水流暢系數降低有關[3,5]。也有研究認為發病與小梁網血管內皮細胞功能異常有關。

表1 39眼青睫綜合征眼壓治療前后變

表2 39眼青睫綜合征視力治療前后變化

表3 39眼青睫綜合征治療效果

本病的特點是眼壓短期內明顯升高，但與炎癥程度、臨床癥狀及視力不相對稱，很少出現虹視、劇烈眼痛頭痛、惡心或嘔吐等青光眼癥狀[4]。絕大多數患者單眼發病，偶有雙眼同時發病，可有反復發作病史，雙眼交替發作病史。每次發作的時間介于幾小時至幾周不等，隨著年齡的增大，發病的頻率會逐漸降低。患者視力一般不受影響，如果眼內壓太高，會導致角膜上皮水腫，進而引起視物模糊，視力下降，但一般不嚴重。對患者進行相關眼科檢查可見患者的前房較深，房角開放；房水流暢系數相對較低，在緩解期逐漸回歸正常，進行激發試驗時表現為陰性；有些可出現瞳孔擴大，對光反射減弱等；眼壓在降低后患眼視杯容積、面積、杯深等都會得到一定的緩解，因此對眼壓進行及時有效地控制可以起到保護視功能，避免視神經損害的作用。

本病臨床診斷并不困難，但由于多數患者癥狀較輕，高眼壓持續時間短，患者就診時可無眼壓升高改變，因此臨床上易出現誤診誤治現象。近年來文獻報道本病可合并原發性開角型青光眼，并出現永久性視功能損害[5]。本病常規治療原則為及時降低患者眼內壓及抗炎治療，應用糖皮質激素可控制炎癥發展，但應警惕長期應用導致激素性青光眼的發生；局部降眼壓藥物滴眼降眼壓治療，嚴重者口服碳酸酐酶抑制劑，禁用前列腺素類降眼壓藥物，因其可加重炎癥；此外口服布洛芬或消炎痛等非甾體抗炎藥物可抑制前列腺素合成。由于該病通常不存在虹膜后粘連或者睫狀肌痙攣等癥狀，因此不建議應用睫狀肌麻痹藥物進行抗炎治療；更是禁用縮瞳劑，因其同樣會加重炎癥[3]。抗青光眼預防治療不能阻止復發，故治愈后不需要預防用藥。為避免視盤或者視野改變，因此應當特別加強降眼壓治療，一般不進行手術治療，但對于眼壓持續升高超過30d的，出現視野缺損或者視神經損害的患者應考慮采取手術治療[6]。其中濾過性手術治療同時聯合應用抗代謝藥物，能夠有效降低眼壓，但是往往還是會出現復發，并且復發率較高。

既往認為青光眼睫狀體炎綜合征是一種良性自限性疾病，具有反復發作的特點，由于其發作時間長短不同，很難予以藥物療效的匹配研究[1]。臨床上為了更好的治愈青光眼睫狀體炎綜合征，及時降低眼壓是關鍵[7]。患者經過科學有效的治療后通常不會出現并發癥，視功能也不會受到影響。但應當告知患者此病存在反復發作的可能，建議患者定期隨訪檢查，以便在發生病變時及時治療。

綜上所述，由于青光眼睫狀體炎綜合征是一種不明原因的繼發性青光眼疾病，其病程、發病次數以及預后效果根據患者個體差距較大，部分反復發作的患者會出現視功能損害甚至視力喪失的可能，并且其發病時較為隱匿，早期不易發現，所以患者應定期隨訪檢查，一旦疾病發生，及時降低眼內壓，減小視功能損害的幾率。

[1]李美玉主編. 青光眼學[M]. 北京：人民衛生出版社，2004：386-388.

[2]羅謙，程依璉，楊影，等. 青光眼睫體炎綜合征32例臨床分析[J]. 國際眼科雜志，2009，(7)：1292-1293.

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[7]江文珊，周和政. 青光眼睫狀體炎綜合征的鑒別診斷[J]. 華南國防醫學雜志，2012，26(1)：32-35.