周廣朋,周 青,張景嵐?
(1.四川省醫學科學院·四川省人民醫院城東病區內分泌科,四川 成都 610101;2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院超聲科,四川成都 610072)
隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變,2型糖尿病(T2DM)患者的數量呈爆發式增長。T2DM 已成為臨床上最常見的一種慢性非傳染性疾病。該病發生的原因是胰島素抵抗伴胰島β細胞功能衰竭。T2DM患者存在糖、脂、蛋白代謝紊亂的情況,容易發生心肌結構和功能損傷,進而發生心功能不全。彩色多普勒超聲心動圖是指在二維超聲心動圖定位下,利用多普勒原理和一系列的電子技術,實時顯示受檢患者心臟或大血管內某一點在一定容積下的血流頻譜圖。對患者進行彩色多普勒超聲心動圖檢查操作簡便,顯像清晰,不會對患者造成創傷。該項檢查已成為臨床醫生了解患者心功能的主要方法之一。腦利鈉肽(BNP)是一種心源性激素。BNP的水平與心功能的強弱有關。為探討T2DM合并心功能不全患者彩色多普勒超聲心動圖的特點及其BNP的水平,筆者對四川省人民醫院本部及城東病區收治的89例T2DM患者和同期在該院進行健康體檢的34例健康人進行彩色多普勒超聲心動圖檢查、BNP水平檢測及各項生命體征檢查,將其進行檢查的結果進行對比。
本文的研究對象為2008年1月至2013年8月期間四川省人民醫院本部及城東病區收治的89例T2DM患者和同期在該院進行健康體檢的34例健康人。對T2DM患者的納入標準為:其空腹血糖(FPG)水平≥7.0mmol/L 或口服糖耐量試驗的2 h血糖(2hPG)水平≥11.1mmol/L。對這些研究對象的排除標準為:1)血壓水平穩定。2)患有1型糖尿病、妊娠期糖尿病等其他類型的糖尿病。3)存在嚴重的肝腎功能障礙。4)患有糖尿病急性并發癥。5)有腦血管意外史、心肌梗死病史。6)患有嚴重的肺部疾病。7)具有心絞痛、嚴重的心律失常癥狀。8)患有中度或重度貧血、重癥感染。9)患有心肌炎、擴張性心肌病、肥厚型心肌病。將病程≤2年及病情剛剛確診且未合并心功能不全的29例T2DM患者作為新發T2DM組。將病程>2年且未合并心功能不全的32例T2DM患者作為T2DM病程>2年組。將病程>2年且合并心功能不全的28例T2DM 患者作為T2DM并發心功能不全組。四組研究對象的一般資料相比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。四組研究對象的一般資料見表1。

表1 四組研究對象的一般資料
測量所有研究對象的腰圍(WC)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),計算其身體質量指數(BMI)。計算各組研究對象的平均病程。對所有研究對象均進行彩色多普勒超聲心動圖檢查。具體的方法是:讓患者取左側臥位。將彩色多普勒超聲診斷儀(西門子Sequoia512型)的探頭頻率設置為3.5~4.5 MHz。掃描患者的心前區。在患者的心尖四腔切面測量二尖瓣血流頻譜中舒張早期流速峰值(E)、舒張晚期流速峰值(A),計算E/A。在胸骨旁左室長軸切面測算左室射血分數(LVEF)。在清晨研究對象空腹時(禁食8~12個小時)抽取其3~5ml的肘靜脈血。將血樣以3000r/min的速度離心5分鐘。取血清1.0~2.0ml。將血清放置在-70℃的低溫冰箱中保存。使用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測研究對象BNP的水平。檢測試劑由美國bachem公司提供。使用放射免疫法檢測研究對象的空腹血糖(FPG)的水平。
本次研究的數據均采用SPSS15.0統計軟件進行處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用X2檢驗。以P<0.05為差異具有統計學意義。
T2DM并發心功能不全組患者BNP的水平高于其他三組研究對象(P<0.05),其E/A小于其他三組研究對象(P<0.05),其LVEF低于其他三組研究對象(P<0.05)。詳見表 2。

表2 四組研究對象的臨床指標
糖尿病患者存在糖、脂、蛋白代謝紊亂的情況,易發生冠狀動脈非阻塞性血管病變,導致其心肌細胞的結構發生改變、心肌功能受損,進而發生心肌細胞供能障礙,引發心功能不全。T2DM的發生與胰島素抵抗及胰島β細胞功能衰竭有關。T2DM患者胰島β細胞功能的逐漸衰竭是推動其病程進展的主要因素[1-2]。胰島β細胞功能的進行性下降可導致胰島素相對缺乏或絕對缺乏,減少心肌細胞能量供應底物中低耗氧葡萄糖的含量,增加心肌細胞能量供應底物中高耗氧脂肪酸的含量[3],從而引發一系列的能量代謝障礙,加重對心肌細胞的損害,引發心功能不全。
BNP是一種心源性激素,具有利鈉、利尿、擴張血管及抑制腎素-血管緊張素系統的作用[4]。BNP主要由心肌細胞合成和分泌,具有抑制心肌纖維化、心室肌重構、血管平滑肌細胞增生及血管平滑肌細胞間質增生的作用[5]。當人體發生左心室功能不全時,其心肌會迅速合成BNP來調節心臟的功能[6-7]。因此,BNP的濃度與心力衰竭的嚴重程度呈正相關,與左室收縮功能和舒張功能均呈負相關[8]。本次研究的結果顯示,T2DM并發心功能不全組患者BNP的水平高于其他三組研究對象。這與上述觀點相一致。
本次研究的結果顯示,T2DM并發心功能不全組患者的E/A小于其他三組研究對象。這是因為,T2DM患者發生心功能不全后,其心肌細胞的能量供應不足,從而使心肌順應性降低,左室壓力和舒張末期壓力升高,舒張早期充盈度受損,舒張晚期心房代償性收縮能力增強,在心臟彩色多普勒超聲影像中表現為E減小、A增加,進而使其E/A減小。本次研究的結果顯示,T2DM并發心功能不全組患者的LVEF低于其他三組研究對象。這是因為,T2DM患者發生心功能不全后,其心肌舒張順應性較差、心肌收縮力降低,導致其LVEF進行性降低。
本次研究的結果證實,隨著T2DM患者病程的進展和心功能不全的發生,其BNP的水平逐漸上升,其LVEF逐漸降低,其彩色多普勒超聲心動圖中E與A的比值逐漸減小。
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