小切口Wiltse入路治療胸腰椎骨折臨床分析

熊中偉 王志明 雷輝卯 周后全

椎弓根螺釘固定胸腰椎骨折因其固定牢固、并發癥少，而成為經典的治療方式[1]。常規的后正中入路對椎旁肌進行廣泛剝離和持續牽拉，容易造成脊神經后支斷裂以及椎旁肌缺血性損傷，從而引起椎旁肌萎縮、無力和手術部位頑固性腰背痛[2～4]。為減少上述并發癥，尋找更佳的手術入路，我科對2013年6月～2016年3月收治的82例胸腰椎骨折患者分別采用后正中入路和小切口Wiltse入路[5]行椎弓根螺釘內固定術，對其療效進行對照觀察，現報道如下。

1　材料與方法

1.1一般資料 共納入胸腰椎骨折患者82例，均為單一椎體骨折，按住院號奇數、偶數隨機分入A、B兩組，A組42例，其中男26例，女16例；年齡19～54歲，平均（34.4±7.4）歲；骨折部位：T113例，T1216例，L117例，L26例；致傷原因：車禍傷19例，高處墜落傷17例，重物壓傷6例；骨折類型：壓縮型14例，爆裂型28例。B組40例，其中男24例，女16例；年齡21～55歲，平均（35.9±7.2）歲；骨折部位：T113例，T1216例，L116例，L25例；致傷原因：車禍傷18例，高處墜落傷17例，重物壓傷5例；骨折類型：壓縮型13例，爆裂型27例。兩組患者性別、年齡、骨折部位和致傷原因比較，差異無統計學意義（P>0.05）。A組采用小切口Wiltse入路，B組采用常規后正中入路，兩組均行椎弓根釘棒系統固定。

1.2納入標準 ①為單個椎體受損，其余相鄰椎體均無骨折；②受傷椎體前柱、中柱受損，有手術指征；③患者無神經癥狀，無需椎管減壓；④骨折為新鮮骨折，骨折后時間均少于10d。

1.3排除標準 ①椎管內占位超過1/3，或有明確的神經癥狀，需要行椎管減壓；②骨折伴脫位；③骨質疏松等病理性骨折；④三柱均損傷嚴重，Cobb角>30°，需行植骨融合。

1.4方法

1.4.1術前處理 ①常規術前檢查及準備；②所有入選患者術前均行CT檢查，并行釘道設計、測量；③術前30min使用抗生素。

1.4.2手術方法 A組：全麻下取俯臥位，墊俯臥位墊。用相互垂直的克氏針在C型臂下透視，確定傷椎及固定椎的進針點（上關節突外緣線與橫突中點連線的交點），并做好標記。分別在4個標記點作1.5～2.0cm的縱行切口，切開皮膚、皮下、筋膜，找到多裂肌與最長肌間隙，鈍性分開，顯露關節突和橫突根部。植入椎弓根釘，將連接棒預塑性后插入，撐開，固定，術中使用C型臂透視。椎弓根螺釘系統固定完畢后，徹底止血，盡量使椎旁肌復位，縫合傷口，放置橡皮引流條。

B組：麻醉方式、手術體位同A組，術前未定位或只定位傷椎。沿后正中線做一長約8cm縱行切口。于雙側緊貼棘突椎板剝離椎旁肌，顯露椎板、關節突關節及橫突根部，同A組置入螺釘，撐開、固定、止血，切口內置引流管，縫合傷口。

1.4.3術后處理 術后常規使用抗生素48h，術后18h內拔除引流管并記錄引流量，術后1周進行腰背肌肉功能鍛煉，術后10d配戴支具下地活動，術后12～16周進行影像學檢查，恢復滿意后去除支具活動。

1.5療效評估 ①比較兩組手術時間、術中出血量、術后引流量，每例患者置釘時調整次數（包括調整定位針）。②比較術后第3天及術后半年的疼痛視覺模擬量表（visual analogue scale，VAS）評分。③術后CT觀察破出椎弓根的螺釘數量，測量螺釘在椎體中的長度。④測量比較手術前后的Cobb角及其矯正率。

1.6統計學分析 使用SPSS 16.0軟件對數據進行統計分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2　結果

A組有2例術后2月失訪，B組1例術后1月失訪，其余均隨訪6月以上。A組術后CT復查共5枚螺釘切出椎弓根，2枚內側切出，3枚外側切出；B組8枚螺釘切出，6枚內側切出，2枚外側切出，切出均在2mm以內，術后無神經損傷癥狀。兩組術中均無大血管、臟器損傷，術后A組傷口均良好愈合，B組2例出現傷口感染，予以清創、抗炎治療后均愈合。

兩組手術前后Cobb角的矯正率無統計學差異（P>0.05），但手術時間、術中出血量、術后引流量（A組引流量按浸濕紗布估算）、術后3天及半年VAS評分以及椎弓根螺釘的水平面螺釘角度（transversal screw angle，TSA）和螺釘在椎體中的長度（椎弓根螺釘在椎體后緣前側部分的長度）等指標差異均有統計學意義（P<0.05），小切口Wiltse入路組優于傳統后正中入路組，見表1。手術前后X線片見圖1。

表1　兩組患者胸腰椎骨折治療各項指標比較（±s）

表1　兩組患者胸腰椎骨折治療各項指標比較（±s）

組別 手術時間（min）出血量（ml）引流量（ml）置釘調整次數Cobb角矯正率（%）VAS TSA（度）椎體中螺釘長度（mm）術后3天 術后半年A組 56.5±7.4662.2±15.121.1±4.151.42±0.9773.7±10.53.61±0.710.69±0.6211.8±2.0129.5±1.50 B組 74.4±7.7393.1±14.989.5±12.42.30±1.6076.8±9.75.32±1.192.10±1.2110.8±1.0928.7±1.61 t 10.7 9.34 33.7 3.00 1.11 10.1 6.99 2.54 2.36 P 0.00 0.00 0.00 0.00 0.27 0.00 0.00 0.01 0.02

圖1　L1椎壓縮骨折手術前后X線片

3　討論

3.1對椎旁肌的影響 T3～L5脊神經后支分為內側支、外側支內支、外側支外支3個側支。外側支內支支配最長肌，多裂肌則由內側支支配，神經分支單一支配每個肌束，分支間并無交通。同樣腰動脈的背側支供應椎旁肌的血供，其供應為單側性，與對側的血管無交通支[6]。傳統的后正中切口廣泛剝離，并用力牽拉椎旁肌，容易導致椎旁肌供養血管和神經損傷，一旦損傷后難以形成代償，椎旁肌發生萎縮，引起腰背疼痛和腰背扁平，又被稱為胸腰椎術后綜合征（Failed back surgery syndrome，FBSS）[7，8]。同時術中的過度牽拉可能將椎旁肌纖維崩斷，導致瘢痕形成，進一步加劇上述癥狀。Wiltse入路從多裂肌和最長肌間隙顯露，能避免對多裂肌營養神經和血管的損傷，保護脊柱后側的韌帶復合體，而脊柱的韌帶復合體對脊柱的穩定性，尤其對脊柱動態穩定性意義重大[9～11]。因Wiltse入路顯露路徑較淺，如無神經癥狀，不需行椎管減壓；上下終板完整，無需行椎間融合的患者，使用小切口完全可以顯露關節突和橫突根部，順利置釘并插入連接棒，完成內固定的安裝，而小切口可以進一步減少損傷血管、神經的可能[4]。同時此入路由于不需要剝離椎旁肌，術中沒有椎旁肌阻擋，操作更方便，可減少術中出血，縮短手術時間。

3.2對內固定的影響 首先，小切口Wiltse入路有效地化解了置釘時被向外牽拉的椎旁肌向內的反作用力對定位針及操作造成的影響。從本組觀察中可以發現，小切口Wiltse入路組解決了椎旁肌的遮擋和向內牽拉，減少了其對定位針和螺釘植入過程的影響，使置入更為標準和容易，且定位針在置入后不易改變方向，從而減少置釘過程中的調整次數，降低置釘失敗率。其次，在保證有效置釘的情況下，沒有椎旁肌的遮擋和向內牽拉，可以增加椎弓根螺釘的TSA角，使椎弓根釘與椎弓根之間保持一定的夾角，利于增加螺釘的抗拔出力。李斌等[12]認為使椎弓根釘與椎弓根之間夾角為7°時比平行植入可以增加20%的抗拔出力，更符合生物力學原理。同時，可以發現由于椎弓根螺釘TSA角的增加，可以增加螺釘的有效固定長度。螺釘在椎弓根和椎體中的固定長度的增加，將進一步增強固定的牢固性[13]。而且，此入路對脊柱后側韌帶復合體損傷小，有效地保證了動態穩定作用，輔助內固定系統的固定效果。

小切口Wiltse入路減少椎旁肌剝離，減輕組織炎性反應，而且該入路術后不存在椎旁肌和椎板間的潛在腔隙，可以減少出血量和術后引流量。因此小切口Wiltse入路術中出血量和術后引流量均低于對照組，而且術后無感染，這與其他報道類似，文獻[14～16]指出Wiltse入路比傳統后正中入路創傷小，感染率更低，術后恢復快，住院天數減少。

本研究只納入胸腰段單節段無需減壓的椎體骨折，該入路對于胸腰椎其它部位也同樣適合，但多節段固定時，對連接棒的預塑性要求較高，否則在穿棒固定時可能出現困難。同樣對于下腰椎的骨折固定，尤其是肥胖患者，需要適當延長傷口以便于連接棒的傳導。在需要減壓和部分椎間盤突出癥的患者，同樣使用這一入路，只是在減壓側延長切口，亦能滿足手術操作暴露的需求。目前，臨床使用較多的微創椎弓根內固定系統也有以上優點，但其學習曲線更長，醫療器械費用更為昂貴，基層醫院難以推廣。同時，有報道指出，在椎弓根螺釘置釘過程中，經皮入路比開放入路有更高的椎弓根上下緣切出率[17]。總之，小切口Wiltse入路手術創傷小，能有效解決傳統后正中入路導致的腰背疼痛，增加椎弓根系統的固定穩定性，且適用面廣，值得推廣。

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