袁佳銘 ,陳 曄 ,劉居然 ,李致衡 ,王培建 ,王思遠(yuǎn) ,3★
(1.北京懷柔區(qū)中醫(yī)醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,北京 101400;2.中日友好醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,北京 100029;3.首都體育學(xué)院,北京 100037)
近年來,越來越多的證據(jù)表明[1~4],慢性心衰(chronic heart failure,CHF)患者中吸氣肌力弱與缺氧、運(yùn)動(dòng)耐力下降和心功能狀態(tài)不良存在顯著相關(guān)性。我們采用隨機(jī)對(duì)照方法,觀察吸氣肌訓(xùn)練結(jié)合有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)CHF患者呼吸功能和運(yùn)動(dòng)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
懷柔中醫(yī)院心內(nèi)科住院CHF患者34例,符合入組標(biāo)準(zhǔn)按隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組。治療組17例,男13例、女4例;平均年齡64.21±7.65歲;平均病程 27.13±3.71個(gè)月。其中紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí):2級(jí)13例、3級(jí)4例。對(duì)照組17例,男11例、女6例;平均年齡67.12±4.21歲;平均病程 25.49±4.13個(gè)月。心功能分級(jí):2級(jí)14例、3級(jí)3例。2組患者均給予利尿劑、擴(kuò)血管藥等常規(guī)藥物治療。各項(xiàng)基線指標(biāo)比較,差異均無顯著性(均P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①既往心內(nèi)科確診為心肌梗死、穩(wěn)定型心絞痛、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后、慢性心力衰竭、心臟外科術(shù)后(如瓣膜修補(bǔ)術(shù)/置換術(shù))之一,且NYHA心功能分級(jí)2~3級(jí)。②年齡40~80歲。③病程>12個(gè)月且近1個(gè)月內(nèi)無胸悶、心悸、紫紺等急性癥狀或體征。④無認(rèn)知功能障礙,簡(jiǎn)易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表(MMSE)評(píng)分≥24分。⑤愿意配合康復(fù)治療,簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①心肌梗死急性期;②心功能嚴(yán)重不全(EF<30%);③不穩(wěn)定型心絞痛;③嚴(yán)重心律失常或心動(dòng)過速 (靜息心率>60%,HRmax+15次);④嚴(yán)重高血壓未得到有效控制;⑤各種運(yùn)動(dòng)器官嚴(yán)重病變不能耐受康復(fù)訓(xùn)練;⑥各種急性感染或發(fā)熱或其他系統(tǒng)疾病的急性發(fā)作期;⑦患者認(rèn)知功能障礙或不合作。
對(duì)照組進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練:采用坐位踏車(Motomed Viva2,德國(guó)), 55~65 轉(zhuǎn)/min,蹬車阻力根據(jù)心率變化隨時(shí)調(diào)整。靶心率為40%~60%HRmax(HRmax=220-年齡)。若患者靜息心率>60%HRmax,則運(yùn)動(dòng)中心率增高≥10~15次/min,運(yùn)動(dòng)過程中監(jiān)測(cè)心率和血氧,SpO2≥90%。訓(xùn)練從15min/次開始, 逐漸增加到 30min,4~5 次/周,共12周。運(yùn)動(dòng)終止標(biāo)準(zhǔn):出現(xiàn)胸悶、心悸、紫紺等癥狀、體征或受試者感到極度疲勞,不能繼續(xù)運(yùn)動(dòng)。
治療組:有氧運(yùn)動(dòng)處方及終止標(biāo)準(zhǔn)同對(duì)照組。同時(shí)采用Power BreatheK5(英國(guó))進(jìn)行吸氣肌力訓(xùn)練。具體方案:每次進(jìn)行30次吸氣肌力訓(xùn)練,吸氣訓(xùn)練間隔不短于6s,前3次訓(xùn)練不加阻力,之后的27次逐漸增加吸氣阻力,阻力為最大吸氣壓的10%~30%。
2組患者均在干預(yù)前后進(jìn)行6min步行試驗(yàn)(6-WMT)[5]、并測(cè)量最大吸氣壓(maximum inspiratorg pressure,MIP)、吸氣峰流速(peak inspiratory flow,PIF)。 MIP和PIF采用Power BreatheK5(英國(guó))吸氣肌力測(cè)試儀。
應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,治療前后對(duì)比采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。
表1示,干預(yù)前6-MWT各項(xiàng)指標(biāo)治療組與對(duì)照組無顯著性差異(均P>0.05),具有可比性。
干預(yù)后2組6-MWD較前均顯著提高,治療組優(yōu)于對(duì)照組;治療組Borg呼吸困難量表評(píng)分干預(yù)后顯著高于對(duì)照組,休息次數(shù)顯著少于對(duì)照組。其他指標(biāo)干預(yù)前后及組間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
治療組MIP和PIF干預(yù)后較前有顯著提高,對(duì)照組干預(yù)前后無顯著變化,見表2。
本實(shí)驗(yàn)中運(yùn)動(dòng)和吸氣肌訓(xùn)練均未誘發(fā)房顫、急性心衰等不良事件。

表2 2組患者干預(yù)前后吸氣功能指標(biāo)的變化
有氧運(yùn)動(dòng)在中心和外周效應(yīng)兩個(gè)方面幫助CHF患者改善運(yùn)動(dòng)能力。中心效應(yīng)為適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)刺激可以增強(qiáng)患者心肌收縮力、抑制心肌纖維化和病理性重構(gòu)。規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)可以使心臟中小血管直徑和密度增加,促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成,從而增加冠狀動(dòng)脈血流和心肌灌注[6]。此外,有氧運(yùn)動(dòng)可提高骨骼肌的攝氧能力,Boushel等[7]的研究證實(shí)了運(yùn)動(dòng)可以刺激局部骨骼肌的有氧代謝能力,增加肌肉毛細(xì)血管的內(nèi)皮表面積,提高肌肉機(jī)械收縮效率。有氧運(yùn)動(dòng)還有控制血壓和調(diào)節(jié)情緒的作用。
CHF患者呼吸肌耐力 (持續(xù)最大通氣能力)明顯降低,為 50L/min(正常人為 90L/min),呼吸儲(chǔ)備也較正常人群明顯降低。吸氣肌訓(xùn)練對(duì)CHF患者的影響存在中心效應(yīng)和外周效應(yīng),Coats[8]的研究提出的“慢性心衰的肌肉學(xué)說”做了較為詳細(xì)的解釋:首先,不良的吸氣功能導(dǎo)致了通氣功能受限和氣體交換受阻產(chǎn)生缺氧,缺氧刺激交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血管收縮外周血量減少,心臟后負(fù)荷增加,從而影響了ATP的獲得和代謝廢物的排出,而后者對(duì)心、肺以及神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響進(jìn)一步加重心衰,吸氣肌訓(xùn)練可以有效提高吸氣肌力量從而改善心衰。對(duì)于外周效應(yīng),吸氣肌的代謝和力量狀態(tài)對(duì)肢體骨骼肌灌注有顯著的影響,吸氣肌訓(xùn)練可以明顯增加外周血流量,Chiappa[2]的研究首先證實(shí)了無論在休息還是運(yùn)動(dòng)中,吸氣肌力不足的CHF患者肢體骨骼肌灌注較低。這是由于當(dāng)膈肌供血不足且呼吸負(fù)荷加大時(shí),膈肌內(nèi)部積累的代謝產(chǎn)物刺激C神經(jīng)末梢,導(dǎo)致血管收縮降低了外周血流量[3]。
對(duì)比正常人和心衰患者運(yùn)動(dòng)心肺試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在最大運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度時(shí)正常人的最大運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和呼吸困難感受(Borg呼吸困難量表)高于心衰患者[9],而我們研究中治療組CHF患者在6MWT中的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(步行距離)和Borg呼吸困難評(píng)分均顯著高于對(duì)照組,這個(gè)結(jié)果更貼近于正常人群。我們認(rèn)為吸氣肌訓(xùn)練有可能提高CHF患者對(duì)呼吸困難的耐受度。
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