右室流出道室早、室速的臨床心電學特征及消融治療

柴嬋娟　楊志明

特發性室性室速是指不伴有明顯器質性疾病的室性心動過速(室速)，排除電解質紊亂及離子通道疾病等病因，包括流出道室速，左室特發性室速及起源于二尖瓣、三尖瓣、心外膜上接近冠狀竇系統附近和乳頭肌等部位的室速三大類；流出道室速又以右室特發性室速多見。起源于右室流出道(right ventricular outflow tract，RVOT)的室性早搏(室早)、室速在室性心律失常中占絕大部分(70%左右)，左室流出道室性心律失常占10%左右。現對RVOT室性心律失常做一綜述。

1　解剖毗鄰關系

RVOT為室上嵴之上由心肌組織構成的圓錐管狀結構，位于肺動脈瓣以下、右室流入道以上、三尖瓣環的頂部。左冠狀竇與右冠狀竇緊鄰肺動脈漏斗，因此起源于RVOT及主動脈竇的室早心電圖表現有重疊，是鑒別重點之一。肺動脈瓣在心臟瓣膜最高的位置，其位于左前方，其中，右瓣靠近右心耳末端;左瓣位置表淺，直接位于心外膜下;后瓣位于左主動脈的近端和左心耳遠端。心室心肌袖延伸至半月瓣以上幾毫米到兩厘米，故目前認為肺動脈瓣及以上部分是RVOT室速的起源部位，在此部位消融80%以上有效(如圖1，引自文獻[1])。

圖1　右室流出道解剖毗鄰關系

2　臨床表現

RVOT室性心律失常的發病年齡可在6～80歲，女性比男性多見。患病表現因人而異，最常見的癥狀為心悸、心跳停搏感、氣短、胸悶;部分患者因心輸出量不足和重要臟器灌注不足，也可表現為活動耐力下降、氣短、頭暈、出汗，少數可有暈厥，甚至心絞痛。

心動過速性心肌病是由持續頻發室早引起心臟擴大、心功能下降，室早根除后心功能改善，心臟擴大逆轉，可排除其他原因及其他類型心肌病。室早負荷是指24 h動態心電圖室早數量與總心搏的比值，<10%為低負荷。10%～20%為中負荷，>20%為高負荷，目前認為高負荷是導致心動過速性心肌病的主要因素；但也有報道，即便是<10%的負荷，心動過速性心肌病也有發生。也有學者提出該病的發生機制包括左束支阻滯所致心室收縮不同步、增加心肌氧耗以及改變正常心肌收縮順序等[2]。RVOT室速多為良性病程，預后較好，心臟性猝死少見。無心血管疾病、年齡<30歲不增加心血管危險因素；表現為多形性室早、非持續性室速,則增加心血管病發病率或死亡風險；室早聯律間期短、室速周長短均提示預后較差。

3　診斷

RVOT室早、室速診斷[3]：① 心電圖表現為左束支阻滯圖形，電軸偏向下；② 心臟結構正常；③ 起源點位于RVOT。見圖2。

A：V1導聯呈rS型，下壁導聯呈單相的R波，aVL導聯為正向，即電軸偏下，提示位于右側流出道。竇性心律時

R/S=1在V2導聯積分為2，室早在V4導聯時R/S=1，則積分為4，4減3>0，根據移行區積分指數方法判斷室早起源于RVOT。B:左前斜30°室早消融的影像學靶點

圖2右室流出道室早心電圖及影像學消融靶點

Fig.2TheECGandradiographicablationtargetofprematureventricularcontractionoriginatingfromtherightventricularoutflowtract

室早起源點根據體表心電圖判斷：當QRS時限<140 ms時，Ⅱ、Ⅲ導聯呈單相的R波，提示偏間隔部；QRS時限>140 ms，Ⅱ、Ⅲ導聯呈三相RR′或Rr′，提示位于游離壁，反映了激動由右室游離壁到左室傳導的QRS時限較長[3]。Ⅰ導聯呈QS型，提示室早起源點位于RVOT左側(前內側)，隨著起源點向右移位(后外側)，Ⅰ導聯R波逐漸增大，占主導地位。QS幅度aVR導聯>aVL導聯，提示偏右;aVR導聯

3.1　需排除起源于右室流出道的惡性室速

致心律失常性右室發育不良性心肌病(arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD)與RVOT兩者的治療與預后不同，前者可出現更嚴重的心律失常及心臟驟停等惡性事件，病理改變主要是正常的心肌組織被脂肪浸潤及纖維組織替代，早期常見病變位于RVOT、心尖部、漏斗部組成的右室發育不良三角，主要為電結構破壞，早期可出現類似RVOT的室速，QRS波幅減小，V1～V3導聯T波倒置，10%可出現Epsilon波。對二者可采用以下鑒別方法：Ⅰ導聯QRS時限>120 ms，敏感性為88%，胸前移行導聯在V6，特異性為100%，12導聯心電圖至少有一導聯有切跡。ARVD多有家族史，基因檢查是重要的遺傳學診斷方法，是目前診斷ARVD的黃金標準。ARVD室早負荷比RVOT小，磁共振檢查、右心室造影可有右室內徑增大、射血分數下降等表現。而特發性RVOT室早、室速在心臟磁共振檢查、右心室造影、右心室活檢中無顯著異常[4-5]。

除此之外，尚需排除結構性心臟病、各種類型心肌病、冠心病、兒茶酚胺敏感性室速、Brugada綜合征等。

3.2　與右室其他部位室性心律失常鑒別

3.2.1起源于三尖瓣環呈左束支阻滯圖形Ⅰ導聯和V5、V6導聯QRS極性呈正向，和起源于RVOT的室性心動過速相比，起源于三尖瓣環的室速。下壁導聯QRS波均無正向極性，Ⅰ導聯無負向成分，aVR導聯呈rS或QS型，aVL導聯QRS波主波向上。魯志兵等[6]發現右室流出道aVL導聯S波深倒，三尖瓣環附近aVL導聯R波直立，RVOT與三尖瓣口(TV)之間的區域下壁導聯均為單相R波，aVL導聯低平波形，表現為rsr、qs、 qr、rs、 r型，Ⅲ導聯R波<Ⅱ導聯R波。

3.2.2起源于右乳頭肌的室速表現為左束支阻滯，在V1導聯表現為QS、rS型，QRS波增寬，有切跡。

3.2.3起源于右室希氏束旁室早起源于右室希氏束旁室早與起源于RVOT的室速差別：起源于希氏束的QRS波形偏窄，一般在116～136 ms；Ⅲ導聯絕大部分存在S波；aVL導聯QRS呈低平形態；胸前導聯移行早[7]。

3.3　右室流出道來源的室早、室速呈類左束支阻滯

Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS波主波向上，aVR、aVL導聯QRS波主波向下，但仍有10%～15%來源于主動脈竇，因此尋找具有指導意義的心電圖特征，有利于做出合理的治療決策、減少并發癥。心電圖鑒別的具體方法包括：① Ouyang等[8]提出V1導聯R波時限指數≥50%或R波振幅指數≥30%(R波振幅/S波振幅)時則考慮來源于主動脈竇。② 移行區積分指數，當室性心律失常移行區積分減去竇性移行積分，<0時提示來源于主動脈竇，>0時來源于右室流出道[9]。③ Betensky等[10]提出的室早時(R/R+S)/竇律下(R/R+S)，當比值>0.5提示來源于左冠竇，當<0.5時提示來源于RVOT。④ Yoshida等[11]采用室性心律失常SV2/RV3法，當比值≤1.5時提示左冠竇，>1.5提示RVOT。⑤ 在主動脈竇內大部分起源于左冠竇，其次為左右竇交界處，還有一部分起源于右冠。左冠竇起源移行早，在V1、V2導聯較多，Ⅰ導聯呈rS或QS形，RⅢ/RⅡ>0.9預測在左冠竇[12]。右冠竇移行在V2、V3導聯，呈左束支阻滯圖形，Ⅰ導聯呈大R形態。左冠竇與右冠竇交界處往往V1導聯出現切跡，并且移行區出現在中部胸前導聯。⑥ 對于V1導聯呈qrS型或QS型伴有下降至有頓挫的室早，一半為RVOT，一半為主動脈竇。此時結合Ⅰ導聯，如果以負向波為主考慮來自左冠竇，因為除極方向與Ⅰ導聯指向相反。如果呈m或R、Rs型，考慮來源于右冠竇或兩竇交界處，因為室早除極方向與Ⅰ導聯指向一致[13]。

3.4　與左室其他部位室性心律失常鑒別

左室乳頭肌室性早搏與分支型室速相似，但具有較寬的QRS波群，且自發多變。起源于左室間隔基底部室早，呈左束支阻滯，電軸偏下，胸前導聯移行早。在主動脈與二尖瓣聯合處的室早呈右束支阻滯圖形，胸前導聯R波高大。隨著部位向二尖瓣側方移位，Ⅰ導聯R波逐漸減小。心外膜室早時可出現假性δ波，時限>34 mm，V2導聯的R波峰時限>85 ms，心前區RS時限>120 ms，最大偏移指數>0.55[14]。

4　治療策略及方法

對于無結構性心臟病的流出道室早，且經醫師反復解釋、告知室早的良性結果但癥狀仍未改善者，可考慮用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑治療，參松養心膠囊在治療室性心律失常方面也有很好的效果。RVOT室速急性期終止，可刺激迷走神經或靜脈使用腺苷或維拉帕米，緩解期可使用藥物治療及導管消融。心臟受交感神經及迷走神經支配，左側交感神經或左側星狀神經節張力高于右側，可降低室顫閾值，使室速、室顫更易發生，故對于潛在惡性室性心律失常的患者，如在藥物、射頻、植入式轉復除顫治療后仍反復發作，可考慮左側交感神經節切除。擬交感活性藥物可使RVOT室性心律失常的發生率升高，而β受體阻滯劑卻可以減少它的發生。臨床中存在焦慮的患者，加用抑制交感神經的藥物或鎮靜類藥物往往可取得較好的臨床治療效果，同時也提示此類患者射頻消融復發率要高于一般患者[15]。

室早達10 000次/24 h，癥狀性的RVOT室早、室速的患者，或抗心律失常藥物治療無效，或因室性早搏負荷過大引起左心功能不全的患者，推薦導管消融[16]。導管消融理想靶點為室性心動過速或室早時心內膜激動時間最早或起搏標測時記錄最佳起搏圖形的位點。激動標測和起搏標測是選擇消融靶點的經典方法。經皮穿刺股靜脈標測RVOT，標測導管進入右心室，然后順鐘向打彎導管頭部指向RVOT前部，將導管前送至肺動脈附近1 cm進行標測，單極電圖呈QS型，雙極電圖顯示最早激動為最佳消融靶點。在RVOT心室心肌袖延伸至肺動脈瓣半月瓣以上幾毫米到兩厘米，故有一部分單用心電圖難于鑒別，難于鑒別的這部分室早，在肺動脈瓣上消融80%以上有效。如果RVOT及肺動脈標測并消融不能終止，而冠狀竇遠端電極提示左心室起源室速，可穿刺股動脈，將導管送至主動脈根部，并立即給予肝素抗凝，監測血液凝固時間(ACT)250～300 s。

主動脈竇起源的室性心律失常可優先傳到RVOT，因此在RVOT標測的室速或室早局部心室激動提前的時間不足，或者在RVOT標測消融后效果不佳，需考慮標測主動脈竇。最好先進行冠狀動脈造影，顯示冠脈開口走向及導管位置，避免放電時損傷左主干。逆鐘向轉動導管可到達無冠竇，腔內圖呈大A小V，因為靠近右心房所以A波大，而V代表左室流出道后部激動；自左冠狀動脈竇順鐘向轉動導管可到達右冠竇，呈小A大V，V波代表相對較厚的RVOT漏斗部后壁的激動，小A則代表遠場右心耳或三尖瓣環前壁的遠場電位；左冠竇電位呈小A大V，此時A比右冠竇大，代表較大的遠場電位，來自于二尖瓣環前方的心房激動波，V比右冠竇小，表示RVOT后部的較大振幅的心室電圖，無冠竇室早極少。左冠狀動脈竇與右冠狀動脈竇緊鄰肺動脈漏斗[3]。

射頻消融一般采用4 mm的鹽水灌注大頭，30～40 W，50℃，30～60 s即可消融成功。對于冠狀竇起源的室性心動過速，從小功率15 W起始，不要超過30 W，密切注意觀察導管是否記錄到希氏束電位、有無移位、心電圖ST段有無抬高，消融結束后立即造影，觀察有無冠脈痙攣、損傷。此外在無冠竇及右冠竇交界處放電時注意避免損傷希氏束，觀察腔內圖室房傳導有無延遲。在理想靶點消融10 s,通常室速會加速、減慢或終止，繼續鞏固放電60～180 s。消融后觀察30 min，必要時靜脈給予異丙腎上腺素誘發，未再出現室早、室速為消融成功。影像結合三維標測不易了解心臟重要解剖結構，國外采用心腔內超聲(ICE)可精確標測，且大大減少可手術風險，但由于價格昂貴，在國內很少使用。

右室流出道室性心律失常射頻消融成功率高達80%以上，并發癥少(發生率<5%)，是目前認為比較理想的治療方法。針對左心功能受損的高負荷室早，經射頻消融治療，左室射血分數可以提高15%以上，6個月隨訪大部分患者左室舒張末期直徑縮小、射血分數提高;剩余的小部分患者在隨訪(12±9)個月時，左心舒張末期直徑、射血分數逐漸恢復[2]。

綜上所述，充分正確的認識RVOT室性心律失常，選擇合理的治療策略，可極大地提高臨床診治水平、減少射頻消融手術并發癥及改善患者預后。

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