氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效回顧性分析

朱映華

急性心肌梗死是心血管系統常見的嚴重心臟性疾病之一, 其發病機制主要為冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧導致的心肌細胞缺血壞死［1］。急性心肌梗死患者的臨床常見表現為胸骨后持續性劇烈疼痛, 休息或含服硝酸甘油不能有效緩解以及心電圖的變化等, 其可引起心律失常、心力衰竭等并發癥, 嚴重時可危及患者的生命安全［2］。目前, 臨床上對于急性心肌梗死的治療仍以藥物治療為主, 其中又以阿司匹林最為常用, 有研究顯示［3］, 氯吡格雷對阿司匹林的療效有協同作用, 可提高治療效果。本研究對108例急性心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析, 旨在探討分析氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效, 現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年7月在本院接受治療的108例急性心肌梗死患者為研究對象, 所有患者均符合美國心臟病學會(ACC)制定的急性心肌梗死診斷標準［4］,排除伴有阿司匹林藥物過敏、嚴重感染性疾病、血液系統疾病、惡性腫瘤的患者。按照治療方式不同將患者分為試驗組和對照組, 各54例。試驗組男29例, 女25例；年齡31～78歲,平均年齡(54.31±12.54)歲；心肌梗死發病時間1～36 h, 平均發病時間(8.57±9.62)h。對照組男28例, 女 26例；年齡32～77歲, 平均年齡(53.96±12.47)歲；心肌梗死發病時間1～35 h, 平均發病時間 (8.49±9.57)h。兩組患者的一般資料比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規吸氧、心電監護等常規護理。對照組患者僅給予常規阿司匹林溶栓治療, 具體服用方法為發病當天給予阿司匹林300 mg, 次日開始即為150 mg/d。試驗組患者在對照組的基礎上加用氯吡格雷, 具體服用方法為發病當天加用氯吡格雷300 mg, 次日開始即為75 mg/d。兩組患者均治療1個月。

1.3 觀察指標及療效評定標準 ①治療效果：顯效：患者疼痛消失, CK-MB峰值提前出現, ST-T段恢復到正常狀態；有效：患者疼痛程度降低, 發作次數與持續時間縮短, ST-T段下移；無效：患者急性心肌梗死的癥狀體征無改變或進行性加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②心功能指標：治療后, 通過心臟彩超觀察并記錄兩組患者的左室舒張末期容積(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)以及左室收縮末期內徑(LVESD)的數值。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 試驗組患者的臨床總有效率為98.15%, 明顯高于對照組的85.19%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組患者治療后心功能指標比較 治療后, 試驗組的心功能改善情況明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療效果比較(n, %)

表2 兩組患者治療后心功能指標比較(±s)

表2 兩組患者治療后心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數 LVEDD(mm) LVEF(%) LVESD(mm)試驗組 54 58.16±3.14a 51.23±9.68a 44.66±5.02a對照組 54 63.71±4.92 40.82±8.65 54.07±6.95

3 討論

急性心肌梗死多是由于氣候突變、過度勞累、情緒激動等引起冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂使血小板聚集堵塞冠脈,引起心肌缺血缺氧, 進而造成心肌細胞的壞死［5］。研究顯示［6］, 我國目前的急性心肌梗死患病人數約有200萬左右,且呈逐漸上升趨勢, 每年新增大約50萬急性心肌梗死患者,并且患者有導致嚴重并發癥的風險, 對我國人民的生命安全和生存質量產生嚴重威脅。急性心肌梗死患者中, 多數存在凝血功能異常, 尤其血小板的異常激活在急性心肌梗死發病過程中扮演中重要的角色。阿司匹林為非特異性的環氧化酶抑制劑, 主要通過抑制COX-1的活性進而起到抗血小板聚集的作用；而氯吡格雷并不影響環氧化酶的活性, 主要通過不可逆地抑制血小板表面的ADP與P2Y12受體的結合, 抑制ADP介導的血小板的激活［7］。

本研究結果顯示, 試驗組患者的臨床總有效率為98.15%明顯高于對照組的85.19%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后, 試驗組的心功能改善情況明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。說明氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效明顯優于單用阿司匹林, 且能夠明顯改善患者的心功能, 可能與阿司匹林只能抑制COX-1介導的血小板的聚集(對其他途徑不產生影響), 而氯吡格雷對ADP介導的血小板激活作用剛好彌補了阿司匹林的不足, 從而起到了協同治療急性心肌梗死的作用［8-10］。

綜上所述, 氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床治療效果顯著, 且能夠顯著改善心功能指標, 適于臨床推廣應用。

［1］ 朱凌燕, 盧惠娟, 許燕玲, 等 .壓力管理對改善急性心肌梗死患者生活質量的效果研究.中華護理雜志, 2014, 49(5):534-539.

［2］ 劉瑜, 趙玉生, 劉光華, 等 .急性心肌梗死并發心源性休克的危險因素分析.中華危重病急救醫學, 2013, 25(7):399-402.

［3］ 周敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果分析.藥品評價, 2017, 14(17):27-30.

［4］ Einstein AJ, Tilkemeier P, Fazel R, et al.Radiation safety in nuclear cardiology-current knowledge and practice: results from the 2011 American Society of Nuclear Cardiology mem ber survey.Jama Internal Medicine, 2013, 173(11):1021.

［5］ 黃建華, 張瓊, 馬江偉.氣候因素變化對急性心肌梗死及心力衰竭影響的研究現狀.中國循環雜志, 2015(9):910-912.

［6］ 張曉江.急性心肌梗死后骨髓c-kit+干細胞動員及不對稱分裂在心肌修復中的作用.吉林大學, 2014.

［7］ 祝錦, 劉麗宏.氯吡格雷藥物基因組學研究進展.中國新藥雜志, 2013(15):1774-1778.

［8］ 袁德敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死療效觀察.中國衛生標準管理, 2016, 7(9):107-108.

［9］ 鄭艷.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察.中國實用醫藥, 2016, 11(10):145-146.

［10］ 曹榮賢.觀察氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效.臨床醫藥文獻電子雜志, 2017, 4(5):948.