卡維地洛與美托洛爾在慢性收縮性心功能不全中的療效對比

邢冉

慢性收縮性心功能不全為心內科極為常見的一種心血管疾病, 其主要是由于患者心臟長期負荷過重致使其心肌收縮力減弱, 心臟血液搏出量隨之減少, 無法完全滿足靜脈回流或機體組織的代謝需求而出現的一系列臨床綜合征。因此,其治療原則為增強心肌收縮力, 延緩或防止心肌重構, 降低病死率。相關研究報道［1］, β受體阻斷劑能夠有效改善心力衰竭(心衰)患者的心臟功能, 減少患者死亡, 但不同的β受體阻斷劑其藥效、藥理機制也不盡相同。本研究為對比分析美托洛爾、卡維地洛在慢性收縮性心功能不全治療中的應用價值, 于2016年5月～2017年4月選擇115例患者展開研究。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2016年5月～2017年4月收治的慢性收縮性心功能不全患者115例, 均符合慢性收縮性心功能不全的診斷標準, 且心功能分級在Ⅱ～Ⅳ級, 患者和家屬對本研究內容知情, 簽署同意書；排除伴有心肌炎、嚴重肝腎臟器疾病、電解質紊亂、惡性腫瘤、自身免疫系統疾病、精神類疾病的患者。根據治療方案不同將患者分為對照組(58例)和研究組(57例)。對照組患者中男女比例為31∶27,年齡52～83歲, 平均年齡(71.34±6.85)歲；病程5個月～11年,平均病程(5.23±1.90)年。研究組患者中男女比例為32∶25,年齡53～85歲, 平均年齡(71.91±6.63)歲；病程0.5～11.0年,平均病程(5.36±1.97)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后完善各項常規檢查, 并針對患者實際病情常規予以低流量吸氧、強心、利尿、血管緊張素轉換酶抑制劑、營養心肌等藥物對癥治療。囑患者多臥床休息, 保持良好的心態, 并以低脂、低鹽、低熱量為主要飲食原則。在此基礎上, 對照組服用酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字 H32025391)治療, 口服, 起始量6.25 mg/次, 2次/d。每隔1周依據患者的病情變化適當增加1倍的劑量, 直至達到最大耐受量或目標劑量50 mg/次,2次/d后維持治療。研究組則服用卡維地洛片(海南碧凱藥業有限公司, 國藥準字H20020219), 起始口服3.125 mg/次,2次/d, 2周后若訴無不適則改為6.25 mg/次, 2次/d, 每隔2周上調劑量1次, 直至達到最大耐受量或目標劑量25 mg/次,2次/d。兩組均連續服用6個月。

1.3 觀察指標及療效判定標準 ①比較兩組的臨床療效。療效評定標準：顯效：乏力、呼吸困難等相關癥狀較治療前明顯緩解, 且心功能改善≥2級；有效：相關臨床癥狀有好轉,心功能改善1級；無效：未及上述標準或病情惡化。總有效率=顯效率+有效率。②于治療前、治療后6個月利用心臟彩超測量兩組的LVEF、LVEDD、LVESD變化情況。③治療期間, 記錄兩組藥物不良反應發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組的總有效率為98.25%, 明顯高于對照組的87.93%, 差異具有統計學意義(χ2=4.725,P=0.030＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組治療前后心臟彩超指標比較 治療前, 兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVEF、LVESD、LVEDD均優于治療前, 且研究組優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應發生情況比較 用藥期間, 研究組不良反應發生率為1.75%, 對照組為3.45%, 比較差異無統計學意義 (χ2=0.325, P=0.569＞0.05)。見表 3。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組治療前后心臟彩超指標比較(±s)

表2 兩組治療前后心臟彩超指標比較(±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數 LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 57 46.04±4.47 60.42±6.18ab 51.06±5.56 39.16±3.75ab 64.39±8.25 52.08±7.34ab對照組 58 47.68±4.55 53.15±5.63a 51.13±5.59 44.29±4.49a 64.16±8.13 57.50±6.72a

表3 兩組不良反應發生情況比較［n(%)］

3 討論

近幾年, 隨著人們的生活方式或膳食結構的不斷改變,冠心病、高血壓等基礎性疾病的患病人數急速上升, 進而導致慢性心衰的發病率呈逐年上升的勢頭, 嚴重危及患者的生命健康。有研究報道［2-5］, 慢性心衰患者多合并交感神經過度激活, 使其機體內的兒茶酚胺分泌異常, 直接影響到β受體的密度, 進一步加重心衰。而β受體阻滯劑能夠抑制交感神經系統過度興奮, 減少機體兒茶酚胺釋放, 改善心肌重構, 降低死亡率。

美托洛爾屬第2代β受體阻滯劑, 能夠選擇性阻斷β1腎上腺受體結合, 進而抑制神經內分泌的興奮性, 延緩心衰的進程。然而, 在實際臨床中美托洛爾一般從小劑量開始治療, 且隨著藥物劑量的逐漸增加, 其不良反應幾率會隨之升高, 影響臨床效果［6-9］。而卡維地洛為第3代β受體阻滯劑,其受體結合力較美托洛爾要高出11倍, 能夠選擇性阻斷β1、β2腎上腺受體結合, 降低兒茶酚胺分泌過度對心臟造成的損害, 另外該藥還可阻止血管壁α受體結合, 促進血管擴張,進而減輕心臟后負荷, 改善心功能, 且該藥具有極強的抗氧化作用, 可有效消除體內自由基, 延緩心肌重構［10,11］。本研究結果也顯示, 與服用美托洛爾的對照組比較, 應用卡維地洛的研究組的總有效率更高, 且研究組患者的心功能改善情況更好, 與張新娟［6］的研究結果基本一致。

綜上所述, 與美托洛爾相比, 卡維地洛治療慢性收縮性心功能不全的效果更佳, 能夠更好地改善患者心功能。

［1］ 潘靜, 葛平.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的進展研究.世界臨床醫學, 2017, 11(8):118-119.

［2］ 黎勵文, 李明敏.慢性心力衰竭的治療進展.中華老年心腦血管病雜志, 2016, 18(7):673-675.

［3］ 董洪玲, 王中魯, 張亮, 等.慢性心力衰竭的治療進展.中國循證心血管醫學雜志, 2017, 9(2):246-248.

［4］ 代星星, 楊海燕, 金艷蓉.慢性心力衰竭的治療進展.中國醫學創新, 2016, 13(26):140-144.

［5］ 李立華.慢性心力衰竭的治療進展.中國當代醫藥, 2017, 24(2):16-19.

［6］ 張新娟.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效對比.實用心腦肺血管病雜志, 2014, 22(5):76-77.

［7］ 余洋.卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效及安全性分析.實用心腦肺血管病雜志, 2014, 22(2):50-51.

［8］ 佟玉紅.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭短期療效的對比研究.中國醫師進修雜志, 2007, 30(13):49-50.

［9］ 劉波.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效對比.臨床醫藥文獻電子雜志, 2016, 3(4):755-756.

［10］ 蔡定華, 朱乃訓, 莊德榮, 等.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效對比.實用臨床醫藥雜志, 2010, 14(17):52-54.

［11］ 王麗輝.卡維地洛與美托洛爾治療慢性心力衰竭療效比較.鄭州大學學報(醫學版), 2005, 40(5):902-904.