高分辨磁共振分析癥狀性椎動脈狹窄斑塊內(nèi)出血的發(fā)生

張嫻嫻 王雪揚 沈媛 吳莉娟 胡建斌 侍海存

鹽城市第三人民醫(yī)院1神經(jīng)內(nèi)科，2影像科（江蘇鹽城224000）

在急性腦血管病中，約20%的后循環(huán)卒中由椎動脈狹窄引起［1］。目前評價腦動脈狹窄的主要影像學(xué)技術(shù)包括頸部血管彩超［2］、經(jīng)顱多普勒超聲、CT血管成像和磁共振血管成像和數(shù)字減影血管造影。然而這些血管成像技術(shù)只能顯示管腔內(nèi)部情況，無法顯示管壁結(jié)構(gòu)。高分辨率磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）可用于分析動脈壁［3-6］，分析與卒中相關(guān)的斑塊成分、特點管壁特征等。病理研究顯示［7-9］，HRMRI分析的粥樣硬化斑塊成分與病理切片具有一致性。目前，椎動脈狹窄的HR-MRI研究較少，本研究旨在應(yīng)用HR-MRI對比癥狀性與無癥狀性椎動脈狹窄的斑塊內(nèi)出血發(fā)生率，為臨床工作中卒中預(yù)防提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象回顧性搜集2016年4月至2017年5月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)高分辨磁共振檢查發(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性缺血性卒中責(zé)任血管與所發(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄無關(guān)的患者；（2）急性缺血性卒中發(fā)作有心源性栓塞依據(jù)的患者；（3）椎動脈狹窄非血管動脈粥樣硬化改變?nèi)缪苎缀蛣用}夾層患者；（4）圖像質(zhì)量較差斑塊性質(zhì)無法辨認的患者。分為癥狀組及無癥狀組。癥狀組定義為1個月內(nèi)發(fā)生后循環(huán)急性梗死，且所發(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄為責(zé)任動脈；無癥狀組定義為既往無腦血管病史或既往缺血性腦血管病事件發(fā)生區(qū)域與所發(fā)現(xiàn)椎動脈狹窄無關(guān)。

1.2 基線資料收集記錄患者年齡、性別等人口統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)。分析動脈粥樣硬化主要危險因素，包括高血壓史、糖尿病史、吸煙史。

1.3 影像學(xué)檢查采用GE MR750W 3.0T超導(dǎo)磁共振檢查系統(tǒng)，標(biāo)準(zhǔn)8通道顱腦線圈進行影像學(xué)檢查。所有患者均采用仰臥位，頭先進。行MR掃描，掃描基準(zhǔn)線為前后聯(lián)合連線的水平。首先行常規(guī)顱腦MRI平掃和三維時間飛躍（3D time of flight，3D TOF）MRA，隨后進行垂直于基底動脈長軸的HR-MRI。HR-MRI序列包括：T2加權(quán)像（T2-weighted imaging，T2WI）和T1 加權(quán)像（T1-weighted imaging，T1WI），本研究采用的T1WI、T2WI序列均基于CUBE容積掃描技術(shù)，CUBE序列是基于超長回波鏈的3D-FSE序列，可進行多平面重建。兩個序列的定位完全一致，層厚1 mm，層間距0 mm，視野（field of view，F(xiàn)OV）：240 mm × 240 mm，T1WI：重復(fù)時間540 ms，回波時間15 ms，回波鏈長度24，激發(fā)次數(shù)2次；T2WI：重復(fù)時間1 500 ms，回波時間60 ms，回波鏈長度70，激發(fā)次數(shù)2次；掃描層數(shù)：120層；成像時間：365 s。所有圖像均上傳至工作站進行分析。

評估椎動脈狹窄，在所分析椎動脈中，有多處狹窄時以最狹窄處計；HR-MRI圖像由兩位副高級以上的神經(jīng)影像科醫(yī)師盲法在工作站上共同評價，所有HR-MRI評價均在T2WI上進行。如果血管管腔和外壁同時顯示清晰，則進行下一步分析，否則不納入本研究。評價項目包括管壁是否增厚，有無明確的斑塊。斑塊內(nèi)T1加權(quán)抑脂成像高信號考慮為斑塊內(nèi)出血，高信號指其信號高于周圍肌肉組織信號150%，見圖1。

圖1 癥狀性椎動脈狹窄伴斑塊內(nèi)出血Fig.1 Intraplaque hemorrhage in symptomatic vertebral artery stenosis

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析，計數(shù)資料以例數(shù)及百分率表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料以±s表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究期間共有206例患者行高分辨磁共振檢查，根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)最終60例患者納入研究，其中癥狀組28例，無癥狀組32例。將兩組患者性別、平均年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史進行對比，兩組患者的基本情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組椎動脈狹窄率對比，無癥狀組高于癥狀組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.383）；斑塊內(nèi)出血例數(shù)對比，癥狀組顯著高于無癥狀組（P=0.024），見表1。

表1 兩組患者基線資料對比Tab.1 The baseline information of patients between the two groups 例（%）

3 討論

HR-MRI［10-11］能鑒別缺血性卒中患者顱內(nèi)動脈狹窄病因，如動脈粥樣硬化、血管炎、夾層等，并且可以根據(jù)動脈斑塊的信號判斷斑塊穩(wěn)定性，在中國，約46.6%的急性缺血性卒中是由顱內(nèi)動脈粥樣硬化所致［12］，因此粥樣硬化斑塊的評估對個體化治療及卒中預(yù)防具有重要意義。HR-MRI用于血管成像的脈沖序列包括“亮血”和“黑血”技術(shù)，“亮血”技術(shù)使血流序列為高信號，管壁為相對低信號，主要用于顱內(nèi)動脈狹窄部位及狹窄程度的判斷；“黑血”技術(shù)通過流空效應(yīng)、空間預(yù)飽和、雙翻轉(zhuǎn)恢復(fù)等方法使血流呈黑色低信號，血管壁呈現(xiàn)良好的對比度，可以準(zhǔn)確測量管壁厚度及分析管壁的信號特點，明確斑塊性質(zhì)。

本研究中，癥狀性與無癥狀性椎動脈組管腔狹窄率無明顯差異。有研究［13-14］顯示部分嚴重的管腔狹窄，斑塊較穩(wěn)定；而一些無明顯管腔狹窄的動脈粥樣硬化也可以引起急性缺血性腦血管事件，有些動脈粥樣硬化斑塊的容積在逐漸增加，而管腔內(nèi)徑可以長時間不變，可能因為血管壁代償性向外周擴張。SABA等［15］也通過病理研究證實動脈粥樣硬化斑塊是否導(dǎo)致缺血性腦血管病發(fā)生決定于斑塊易損性（薄及破裂纖維帽、斑塊內(nèi)出血、斑塊內(nèi)炎癥等）而不是管腔狹窄程度，而由穩(wěn)定斑塊（小脂質(zhì)核心、厚纖維帽）導(dǎo)致的重度狹窄，患者更可能發(fā)生的是低灌注損傷。

本研究發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)出血發(fā)生率高于無癥狀組。斑塊內(nèi)出血是穩(wěn)定斑塊向危險斑塊進展的重要標(biāo)志［16］，不同狹窄程度的管腔內(nèi)均可能有斑塊內(nèi)出血存在。斑塊內(nèi)出血的HR-MRI成像主要是基于斑塊內(nèi)出血轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白會縮短T1值，在T1加權(quán)抑脂成像中表現(xiàn)為斑塊內(nèi)高信號，高度支持斑塊內(nèi)新鮮或新近出血［17］。有學(xué)者通過病理證實斑塊內(nèi)高信號與斑塊內(nèi)出血相關(guān)，此類患者缺血性腦血管病發(fā)生率明顯增加［18-19］。目前對于斑塊內(nèi)出血形成機制存在多種假說，微血管滲透性增加被廣為接受，該假說認為斑塊的增長可引起組織缺氧刺激新生血管形成，新生血管多自動脈外膜向斑塊內(nèi)生長，可進入斑塊中心及內(nèi)膜等區(qū)域［20］，而斑塊內(nèi)的新生血管不成熟，滲透性強，易滲漏出斑塊形成斑塊內(nèi)出血，斑塊內(nèi)出血與斑塊的生長互相刺激，最終導(dǎo)致斑塊的擴大和破裂，引起缺血性腦血管病事件。

綜上所述，筆者推斷與管腔狹窄程度對比，椎動脈管壁斑塊的性質(zhì)可能更容易導(dǎo)致缺血性卒中事件發(fā)生。HR-MRI可以深入分析急性缺血性腦血管中責(zé)任血管管壁結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)出血，為我們評估卒中風(fēng)險提供重要依據(jù)。隨著高分辨磁共振臨床應(yīng)用的普及，我們將對腦血管有更進一步的認識，對患者卒中一級、二級預(yù)防制定個性化治療方案有重要指導(dǎo)意義。因該技術(shù)在本院開展時間尚短，搜集的合適病例數(shù)較少，將來隨著檢查病例數(shù)的增多，我們將選擇適合的病例進行進一步研究。

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