子癇并顱內靜脈竇血栓形成、腦出血及可逆性后部腦病綜合征一例報道

張曉燕，杜敢琴，張棟棟，舒伯輝

子癇是妊娠期高血壓的嚴重階段，是導致妊娠期母嬰死亡的主要原因之一，主要臨床表現為抽搐，臨床治療以控制抽搐、糾正缺氧和酸中毒為主。顱內靜脈竇血栓形成（CVST）是由多種病因引起的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙導致顱內高壓為特征的特殊類型腦血管疾病，好發于產褥期女性，是子癇的嚴重并發癥。腦出血是由非創傷性腦實質內血管破裂所致，占全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%。可逆性后部腦病綜合征（PRES）是高血壓腦病的一種臨床亞型，主要臨床表現為頭痛、意識障礙、癲癇及視力受損，其中15%～17%的患者會并發顱內出血［1-2］。子癇并CVST、腦出血及PRES患者病情危重，臨床較少見。本文報道了1例子癇并CVST、腦出血及PRES患者的診治情況，以期提高臨床醫生對此類疾病的認識。

1 病例簡介

患者，女，25歲，主因“停經7個月余，血壓升高4 d”于2016-12-04入住河南科技大學第一附屬醫院。患者7個月前末次月經來潮，確診為“宮內孕”，妊娠第4個月出現雙足水腫，但并未引起注意；妊娠第5個月自覺胎動；入院前2周出現雙下肢水腫，漸加重；入院前4 d產前檢查：血壓160/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），尿常規檢查：蛋白質（+++），無頭痛頭暈、心慌胸悶、上腹部不適等。為進一步診治就診于河南科技大學第一附屬醫院婦產科。入院第1天查體：血壓160/115 mm Hg；尿常規檢查：蛋白質（+++）；眼底檢查：雙側視盤色正常、邊緣清，視網膜未見出血及滲出，眼底動脈管徑/靜脈管徑（A/V）為2/3，黃斑反光正常；予以降壓、激素、低分子肝素鈣等治療。入院第2天患者自覺胸悶不適，伴顏面部水腫，腹圍、體質量呈進行性增長；彩色多普勒超聲檢查示雙側胸腔積液。與患者家屬溝通后行引產手術，術中患者血壓200/125 mm Hg，予以硝普鈉靜脈泵入，出現發作性抽搐2次，表現為意識喪失、咬牙、四肢強直，予以硫酸鎂、地西泮后緩解，意識恢復；術后患者出現嗜睡，主訴頭痛、視物不清伴左側肢體活動不靈活。入院第9天急查顱腦CT：右額葉腦出血，雙側額頂葉低密度影，診斷為腦梗死（見圖1）；與神經內科專家會診后轉入神經內科治療。神經內科查體：血壓130/70 mm Hg（持續予以硝普鈉治療），脈搏125次/min，嗜睡狀，雙眼球結膜重度水腫，雙眼球外展受限，顏面部及四肢重度水腫，腹部移動性濁音可疑陽性，左側肢體肌張力減低，肌力0級，右側肢體肌張力正常，肌力Ⅴ級，雙足病理征（-）。實驗室檢查：乳酸脫氫酶（LDH）1 102 U/L，紅細胞計數（RBC）3.01×1012/L，血紅蛋白（HGB）90 g/L，血細胞比容（HCT）25.62%，纖維蛋白原（FIB）4.8 g/L，D-二聚體 3.312 mg/L，清蛋白27.7 g/L。入院第 11天行顱腦磁共振成像（MRI）檢查：右側額葉后部異常信號，右側頂顳部及左側頂枕部頭皮下積液，雙側橫竇局部信號減低，上矢狀竇額部較細，腦內多發異常信號（見圖2），考慮為腦出血、PRES；予以卡馬西平、低分子肝素鈣、抗癲癇藥物、甘露醇、呋塞米、清蛋白、硝普鈉等治療后患者血壓維持124～172/73～115 mm Hg，頭痛逐漸減輕，球結膜水腫消失。入院第20天行腰椎穿刺：腦脊液壓力＞400 mm H2O（1 mm H2O=0.0098 kPa），血壓110～120/75～90 mm Hg，停用降壓藥物。入院第28天復查顱腦CT：右側頂葉腦出血和雙側頂葉低密度影減小。入院第40天復查腰椎穿刺：腦脊液壓力380 mm H2O。入院第41天行顱腦數字減影血管造影（DSA）檢查：上矢狀竇遠端血栓形成，雙側橫竇狹窄（見圖3）；眼底檢查：視盤水腫減輕，邊界仍不清；左側肢體肌力Ⅰ級；予以華法林治療（根據監測指標調整華法林用量，口服3個月）。入院第54天復查眼底：視盤邊界不清，眼靜脈怒張，片狀出血；腰椎穿刺：腦脊液壓力310 mm H2O；患者無頭痛、惡心等，患者好轉出院，出院診斷：妊娠重度子癇、CVST、腦出血、PRES。出院1個月復查腰椎穿刺：腦脊液壓力280 mm H2O。出院3個月復查腰椎穿刺：腦脊液壓力190 mm H2O；患者能獨立行走，左上肢肌力Ⅳ級，左下肢肌力V級。

圖1 入院第9天顱腦CT檢查結果Figure 1 Craniocerebral CT examination results at the 9th day after admission

圖2 入院第11天顱腦水抑制成像Figure 2 Craniocerebral FLAIR imaging at the 11st day after admission

圖3 入院第41天顱腦DSA檢查結果Figure 3 Craniocerebral DSA examination results at the 41st day after admission

2 討論

子癇是重度妊娠期高血壓的嚴重并發癥，可發生于妊娠期的各階段。SALONEN ROS等［3］研究發現，妊娠期及圍生期女性分娩前后（即產前2 d至分娩后1 d）腦血管病的發生風險較高。CVST是腦血管疾病的一種特殊類型，常表現為腦葉出現靜脈性出血，單側和雙側均可發生，形態多為腦回型，白質和皮質下灰質出血性梗死多位于靜脈竇相同的皮質靜脈區域。腦出血是原發性非創傷性腦實質出血，高血壓是導致腦出血的常見原因。PRES是多因素引起的以神經系統異常為主要表現的臨床影像綜合征，嚴重時可繼發腦出血、腦疝形成、癲癇持續狀態等并發癥［4］。研究表明，子癇并PRES患者腦出血發生風險升高，但腦出血量較少，且為多灶性，好發于大腦后部皮質和皮質下，位于血管源性水腫周圍［5］。子癇并CVST、腦出血、PRES發生率較低，但患者病死率較高，嚴重威脅母嬰的生命安全。

陸菁菁等［6］研究表明，顱腦CT檢查示特征性“血腫生長線”與腦出血進展有關。KESAV等［7］研究表明，腦出血患者早期顱腦CT檢查示旋渦征（swirl sign）提示存在活動性出血，可能與血腫擴大有關。LI等［8］研究表明，腦出血早期顱腦CT檢查示混雜征（blend sign）提示血腫密度不均勻、出血發生時間不同，預示血腫擴大。本例患者顱腦CT檢查示血腫密度不均勻，高低密度間有明確的分界線，分析其原因可能為HGB、D-二聚體水平升高導致患者機體呈高凝狀態［9］，血腫形成，且由于重力作用使高密度血腫位于低位，低密度血腫位于高位，表現出高低密度分界明顯的特殊影像，予以抗凝治療后患者病情好轉。子癇并CVST、腦出血、PRES患者顱內壓升高，會導致血壓升高，出血量增加，故控制血壓是治療的關鍵，且如何在保證腦灌注壓的同時調控血壓是早期治療難點。本例子癇并CVST、腦出血、PRES患者顱內壓升高，但血壓正常且未出現腦缺血癥狀，分析其原因可能與腦動脈自動調節功能有關，當腦動脈自動調節功能正常時血壓不會隨顱內壓升高而升高，可保證腦灌注量，不會引發腦缺血癥狀。研究表明，腦灌注壓發生變化時血管床可通過自動擴張或收縮而維持腦血流恒定［10-11］。本例患者經治療后臨床癥狀緩解，腰椎穿刺提示顱內壓偏高，可能與顱內靜脈竇不完全再通有關；予以對癥治療后患者神經功能恢復較好。

3 小結

子癇并CVST、腦出血、PRES患者臨床少見，影像學表現特殊，顱內壓偏高，予以降壓、抗凝、抗癲癇、脫水降顱內壓等對癥治療可有效緩解患者臨床癥狀，改善患者預后；同時，結合患者臨床癥狀及影像學檢查結果盡快明確診斷具有重要的臨床意義。

參考文獻

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