陳勇鵬 王銀波 王博東
擴張型心肌病是一類以左心室或雙心室擴大伴收縮功能障礙為特征的心肌病,臨床表現為心臟進行性擴大、心力衰竭、心律失常及猝死[1]。擴張型心肌病病因迄今未明,研究發現其與病毒感染、免疫功能異常、交感神經系統異常等因素有關,聯合使用黃芪顆粒、貝那普利治療,可以改善患者的免疫功能,抑制心室重構,延緩心臟擴大,改善擴張型心肌病患者的心功能[2,3]。本院對黃芪顆粒、聯合貝那普利治療擴張型心肌病進行臨床觀察,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院內科2010年1月~2017年12月確診為擴張型心肌病合并慢性心力衰竭患者46例,所有患者均按照《實用內科學》( 第14版)中關于擴張型心肌病診斷標準進行判定。排除因心律失常、冠心病等原因導致的心力衰竭患者,排除支氣管哮喘、高度房室傳導阻滯患者,排除腎功能不全、妊娠、雙側腎動脈狹窄、血鉀升高患者。46例患者中男26例,女20例,平均年齡(51.2±6.2)歲;參照美國紐約心臟協會心功能分級(NYHA分級)標準:Ⅱ級8例,Ⅲ級20例,Ⅳ級18例。按隨機數字法將患者分為對照組和治療組,各23例。對照組中男12例,女11例,平均年齡(51.5±6.8)歲;NYHA分級:Ⅱ級4例,Ⅲ級10例,Ⅳ級9例。治療組中男14例,女9例,平均年齡(50.7±6.7)歲;NYHA分級:Ⅱ級4例,Ⅲ級9例,Ⅳ級10例。兩組患者年齡、病情等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均參照美國心腦協會(AHA)心力衰竭治療指南[2],予以利尿劑藥物常規治療。治療組在常規治療基礎上口服黃芪顆粒,2次/d,15 g/次;貝那普利始用劑量為5 mg/d,每10天劑量加倍,至20 mg/d;病情穩定、無水腫且不需靜脈用藥患者加口服卡維地絡,始用劑量為3.125 mg/d,每10天劑量加倍,至25 mg/d。對照組患者在常規治療基礎上口服貝那普利,始用劑量為5 mg/d,每10天劑量加倍,至20 mg/d;病情穩定、無水腫且不需靜脈用藥患者加口服卡維地絡,始用劑量為3.125 mg/d,每10天劑量加倍,至25 mg/d。連續觀察3個月。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 觀察記錄兩組患者治療前后血壓、心率、6 min步行試驗數據,用多普勒超聲測定LVEF,用羅氏發光儀Elecsys 2010依地酸二鈉抗凝試管測定NT-proBNP指標。
1.3.2 觀察比較兩組患者治療后心功能改善效果。療效判斷標準[4]:顯效:心功能有效改善≥Ⅱ級并且左心室射血分數較前增加≥20%;有效:心功能改善Ⅰ級并且左心室射血分數較前增加≥10%;無效:未達到有效標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.3.3 記錄兩組患者治療3個月期間因心力衰竭再住院情況。
1.3.4 記錄分析兩組患者用藥副作用。
1.4 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)形式表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后心功能改善情況比較 治療后,兩組患者血壓、心率、左心室射血分數、NT-proBNP及6 min步行距離均較治療前有所改善,且治療組明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療效果比較 治療組總有效率為91.30%,高于對照組的60.87%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者再住院情況比較 治療組因心力衰竭再住院率為4.35%,低于對照組的30.43%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組患者治療前后心功能改善情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后心功能改善情況比較(±s)
注: 與治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
組別 例數 時間 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg) 心率(次/min)左室射血分數(%)NT-proBNP(pg/ml) 6 min步行距離(m)治療組 23 治療前 147.45±21.32 88.26±11.42 107.35±10.54 39.91±6.8 10793.6±2406.9 295.5±42.6治療后 120.61±9.54ab 66.37±6.52ab 65.54±7.41ab 58.49±3.9ab 1841.8±438.6ab 436.1±39.2ab對照組 23 治療前 149.52±20.39 88.38±10.71 107.55±11.81 39.78±6.9 10627.9±2388.6 300.4±35.3治療后 131.36±11.21a 76.37±6.41a 87.54±6.14a 50.69±7.2a 4054.6±583.7a 358.8±16.8a

表2 兩組患者治療效果比較(n,%)

表3 兩組患者再住院情況比較(n,%)
2.4 兩組患者用藥副作用情況比較 治療組有5例出現低血壓,3例出現竇性心動過緩,減量后消失;對照組有3例出現低血壓,2例出現出現竇性心動過緩,減量后消失,無患者出現休克、血管神經性水腫,有患者出現咳嗽,咳嗽不嚴重。兩組患者用藥副作用情況比較差異無統計學意義(P>0.05)。
研究證明,大多數擴張型心肌病的發生與持續性病毒感染和自身免疫功能異常有關,炎癥因素和自身心肌抗體持續作用導致心肌細胞損害、壞死、心肌纖維增粗、變性,導致心臟擴張、心力衰竭,抗病毒和免疫治療藥物(如黃芪)對改善左心功能有一定療效[5-7]。黃芪顆粒補氣、固表、利尿、消腫,大量臨床及病理研究證實黃芪對免疫功能有明顯的促進作用,能起抗氧化酶的作用,增強超氧化物歧化酶活性,清除自由基,增強機體非特異性免疫功能,抑制擴張型心肌病患者心肌炎癥,減少心肌自身抗體形成,延緩病情進一步發展,黃芪的皂苷可以通過抑制Na+-K+-ATP酶實現強心作用,黃芪有中等利尿作用,并且可以抑制血小板粘附,減少微循環血栓形成,改善心肌缺血、缺氧,抑制心肌纖維化[8-10]。
擴張型心肌病患者出現收縮力減弱,心泵功能障礙,進而引起內分泌和循環系統的功能異常,反射性導致神經激素系統激活,腎素-血管緊張素(RAS)系統的過度激活引起血漿和心臟血管緊張素Ⅱ濃度的升高,引起心臟肥厚、心肌纖維化、體液潴留、心功能受損,血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)治療慢性心力衰竭可以明顯降低其并發癥和病死率,改善心室重塑,是治療慢性心力衰竭的基石之一[11-13],貝那普利是強效ACEI類藥物,同時抑制RAS和交感-腎上腺能系統,有很強的血管緊張素轉化酶(ACE)抑制作用,有擴張動脈和小靜脈作用,能阻斷經ACE途徑產生的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),抑制RAS系統的激活,降低AngⅡ、醛固酮水平,抑制心肌纖維化[14,15]。ACEI而且增加激肽活性及增加激肽介導的前列腺素,ACEI促使前列腺素合成增加,血管擴張,改善擴張型心肌病患者的心功能。ACEI是被證實能夠降低心力衰竭死亡率的第一藥物,能緩解心力衰竭患者的癥狀,延緩心力衰竭進展和改善預后,延緩擴張型心肌病心臟進一步擴大 ,改善心功能[16,17]。
本研究結果顯示,應用黃芪顆粒聯合貝那普利治療擴張型心肌病并心力衰竭,患者血壓、心率、左心室射血分數、NT-proBNP、6 min步行距離經治療后均有所改改善,療效確切,且改善明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),貝那普利可以明顯改善心力衰竭患者神經激素系統,延緩心室重構,改善患者血流動力學和心臟功能,黃芪顆粒改善患者免疫功能,減少心肌自身抗體形成,抑制心肌炎癥,擴張型心肌病并心力衰竭患者在給予利尿劑治療的基礎上,應用黃芪顆粒聯合貝那普利可以更明顯地改善患者心功能,延緩病情進展,臨床效果顯著,明顯改善患者生活質量。可以明顯降低擴張型心肌病合并心力衰竭患者的再住院率,具有較高的臨床價值及社會效益。由于本研究納入其樣本量較少,此結論善有待于大樣本量、多中心研究進一步證實。
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