馮洋洋,任 為(重慶醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院血管外科,重慶400000)
鎖骨下動脈盜血綜合征(SSS)是指椎動脈發(fā)出前的無名動脈或鎖骨下動脈近心端發(fā)生狹窄或閉塞時,由于虹吸作用,椎動脈逆向對同側上肢供血引起的椎基底動脈供血不足及上肢缺血癥狀綜合征。其中大部分為無癥狀性鎖骨下動脈狹窄,有癥狀的患者接受治療可降低其真實發(fā)病率。嚴重的狹窄或閉塞不僅會引起上肢、腦部出現(xiàn)缺血癥狀,甚至還會導致某些患者心臟的癥狀性缺血問題[1-2]。因SSS臨床表現(xiàn)的多樣性、不確定性,臨床上誤診、漏診率均較高。SSS常見病因是冠狀動脈粥樣硬化,此外,大動脈炎、先天性疾病、損傷等也是其致病因素。近年來,隨著血管腔內治療技術的不斷成熟和發(fā)展,血管內血運重建漸漸成為治療的首選方式。由于鎖骨下動脈解剖位置的特殊,治療過程中若動脈斑塊脫落,可進一步加重臨床癥狀甚至導致患者死亡。因此,本科于2011—2017年對19例SSS患者予以血管腔內介入治療,并隨訪觀察并發(fā)癥、支架通暢率及再狹窄情況。現(xiàn)報道如下。
1.1.1 一般資料 本組患者19例,其中男16例,女3例;年齡 52~77歲,平均(65±12)歲;13例(68.42%)術前合并高血壓(既往未接受正規(guī)治療,間斷服藥),4例(21.05%)合并糖尿病,1例(5.26%)合并高脂血癥(既往診斷明確),1例(5.26%)合并冠狀動脈粥樣硬化;12例(63.15%)既往有長期吸煙史;3例(15.78%)為右側鎖骨下動脈性疾病[2例(10.52%)起始處閉塞、1例(5.26%)狹窄],16例(84.21%)為左側鎖骨下動脈性疾病[9例(47.37%)起始處閉塞、7例(36.84%)狹窄],其中1例(5.26%)表現(xiàn)為左側鎖骨下動脈狹窄、右側鎖骨下動脈閉塞,術前鎖骨下動脈狹窄率70%~100%。首診科室中,2例(10.52%)就診于心內科,4例(21.05%)就診于神經內科,10例(52.63%)就診于血管外科,1例(5.26%)外院診斷為雷諾綜合征。臨床表現(xiàn)中,1例(5.26%)表現(xiàn)為胸痛,6例(31.57%)表現(xiàn)為頭暈、肢體麻木、乏力,1例(5.26%)合并視力減退,1例(5.26%)表現(xiàn)為視物旋轉,3例(15.78%)表現(xiàn)為肢體酸脹,2例(10.52%)表現(xiàn)為上肢發(fā)涼,4例(21.05%)表現(xiàn)為雙上肢血壓不等且脈壓差大于20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。所有患者近期均無嚴重腦卒中癥狀發(fā)作,且術前血常規(guī),凝血、生化功能檢查指標未見明顯異常。其中,某患者,女,52歲,表現(xiàn)為反復右側肢體無力7 d,雙上肢動脈收縮壓差22 mm Hg,右側鎖骨下動脈起始處閉塞、左側鎖骨下動脈近端狹窄,接受球囊擴張成形及順行支架植入術,見圖1~2;患者1,男,72歲,表現(xiàn)為雙上肢血壓不等4個月以上,高血壓病史16年,雙上肢動脈收縮壓差30 mm Hg,左鎖骨下動脈起始處管腔重度狹窄,接受順行左鎖骨下動脈支架植入術,見圖3~4;患者2,男,74歲,表現(xiàn)為發(fā)作性頭暈、視物旋轉1年以上,高血壓病史2年,左側耳鳴及聽力下降2年,右鎖骨下動脈起始段粥樣斑塊伴局部潰瘍性狹窄,狹窄約50%,接受逆行右鎖骨下動脈支架植入術,見圖5~6。

圖1 右側鎖骨下動脈閉塞和左側鎖骨下動脈狹窄圖

圖2 右側鎖骨下動脈閉塞支架植入和左側鎖骨下動脈球囊擴張造影前后對比圖

圖3 患者1左側鎖骨下動脈起始處狹窄例圖

圖4 患者1左側鎖骨下動脈狹窄支架植入前后造影對比圖

圖5 患者2右側鎖骨下動脈近端狹窄冠狀位、矢狀位圖

圖6 患者2右側鎖骨下動脈術中支架植入前后造影圖
1.1.2 入組標準 (1)術前經計算機斷層掃描血管成像(CTA)或數字減影血管造影(DSA)證實有盜血現(xiàn)象,鎖骨下動脈近端動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞,狹窄率大于或等于70%,同時頸動脈彩色多普勒超聲也提示SSS。(2)存在SSS表現(xiàn):椎基底動脈缺血癥狀如頭暈、眩暈、惡心嘔吐、視力受損、共濟失調等,上肢缺血癥狀如肢體發(fā)涼、無脈、脈弱,雙側血壓差值大于20 mm Hg。(3)近期內無腦梗死事件。(4)無心、肝、腎衰竭及造影劑過敏。(5)具有主觀手術意愿,無明顯手術禁忌證。
1.2.1 研究方法 回顧性分析19例SSS征患者的臨床表現(xiàn)、頸部血管超聲、頸部CTA和DSA等相關資料、手術路徑、圍手術期并發(fā)癥、住院時間、血管腔內支架植入療效、隨訪臨床癥狀是否改善、支架5年通暢率等。
1.2.2 術后評估及觀察 (1)支架釋放位置、與血管壁貼合情況及病變血管殘余狹窄率、支架內前向血流情況,椎動脈前向血流情況、對側椎動脈盜血改善情況、有無動脈栓塞及腦梗死癥狀。(2)術后臨床癥狀改善情況。(3)術后并發(fā)癥觀察及其如何預防。(4)監(jiān)測生命體征情況,上肢血壓脈壓差改善情況。(5)根據凝血功能及術中、術后情況決策是否需抗凝、抗血小板治療。
1.2.3 術后用藥及隨訪 術后口服氯吡格雷75 mg/d、腸溶阿司匹林300 mg/d,至少連續(xù)服用3個月,之后腸溶阿司匹林改為100 mg/d終身服用。部分患者根據凝血功能及術中、術后情況加用低分子肝素皮下注射抗凝,部分患者予以西洛他唑、貝前列素鈉口服。19例患者于術后 1、3、6、12 個月,2、3、4、5 年進行隨訪,隨訪雙上肢血壓、血管彩色多普勒超聲、踝肱指數(ABI),必要時行CTA、DSA評估,對比分析患者術前癥狀,若患者主要癥狀消失或明顯緩解,確定為癥狀改善。
8例鎖骨下動脈狹窄患者成功放入支架,11例閉塞患者中10例成功放入支架,1例左側閉塞處反復嘗試無法開通,2例左側鎖骨下動脈閉塞患者術中放置椎動脈保護傘裝置,術后完整收回。見表1。12例經股動脈路徑,7例聯(lián)合肱動脈路徑置入6例;球囊擴張支架3例(15.78%),自膨式支架12例(63.15%),覆膜支架3例(15.78%);球囊預擴張?zhí)幚?3例(68.42%),術中保護傘裝置2例(10.52%),支架植入后球囊擴張?zhí)幚?例(21.05%);術后造影血管殘余狹窄率小于20%。圍手術期無1例死亡;1例患者球囊擴張過程中心率一過性下降,出現(xiàn)頭暈、心慌,血壓下降、不穩(wěn)定,考慮為迷走神經反射引起;1例術中穿刺過程中出現(xiàn)鎖骨下動脈夾層,予以覆膜支架覆蓋;1例患者術后12 h出現(xiàn)穿刺處滲血,予以彈力繃帶加壓包扎后未見明顯活動性出血,首診本科的13例患者平均住院時間為7 d,其他患者平均住院時間為14 d。術后18例患者上肢疼痛癥狀、盜血癥狀較術前明顯改善。19例患者術后均獲得門診或電話隨訪,其中1例患者術后9個月出現(xiàn)支架內再狹窄,再次進行造影導絲進入支架困難,考慮為椎動脈血栓形成,同時伴椎動脈痙攣,予以溶栓導管溶栓、抗凝治療,再次進行造影左鎖骨下動脈血流通暢,椎動脈可疑漂浮物消失,狹窄小于50%,未進一步處理。18例支架植入患者術后1、3、5年支架累積通暢率分別為94.44%、83.33%、77.78%,支架累積再狹窄率(>50%)分別為5.56%、16.67%、22.22%。見圖7。

表1 SSS病變開通情況

圖7 18例支架植入患者近5年累積通暢率情況
SSS患者男性多于女性,年齡主要分布在40~80歲[3],本組患者情況與之類似,其臨床表現(xiàn)主要包括:椎基底動脈供血不足和上肢缺血癥狀。(1)椎基底動脈供血不足癥狀:典型癥狀包括眩暈、暈厥、吞咽困難、視物模糊、復視、共濟失調或肢體感覺、運動異常等。(2)上肢缺血癥狀:包括患肢活動后出現(xiàn)肢體麻木乏力,休息后癥狀緩解,同時可能出現(xiàn)患肢發(fā)冷、疼痛、皮膚出現(xiàn)發(fā)紺或蒼白、并伴酸脹感等其他感覺異常,上肢抬高時上述癥狀可能加重[4-6]。其他臨床表現(xiàn)包括雙上肢收縮壓脈壓差大于20 mm Hg,患側橈動脈、肱動脈減弱甚至難以觸及。部分患者鎖骨下動脈區(qū)或鎖骨上區(qū)可聞及明顯的收縮期血管雜音[7],部分患者可表現(xiàn)為冠狀動脈SSS,其多發(fā)生在冠狀動脈旁路移植術后,通過虹吸作用,使冠狀動脈血逆流入患肢血管,導致心肌缺血、缺氧,進而導致心絞痛、胸痛發(fā)生。正因為其臨床表現(xiàn)多異,臨床治療過程中經常存在漏診、誤診。大多數患者因頭暈就診于神經內科,本組患者中4例因頭暈、乏力就診于神經內科,2例因胸痛就診于心內科,這不僅延長了患者的平均住院時間,還影響了患者就醫(yī)滿意度。
目前,鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變最常見的原因是動脈粥樣硬化,其危險因素包括可干預因素和不可干預因素,不可干預因素包括年齡、性別、家族史,可干預因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、高膽固醇血癥、吸煙等[8],本組患者中大多具有多種高危因素,因此,決定了其治療方式包括內科和外科治療。目前尚無完全有效治療SSS的內科方法,對于動脈粥樣硬化導致的鎖骨下動脈狹窄或閉塞,患者應終生接受抗血小板治療以降低心肌梗死、卒中和其他可能導致死亡的血管性病因風險。對于外科治療,目前手術治療的目的是恢復椎動脈順行血流以緩解癥狀,大多數患者由于疾病進展緩慢或側支循環(huán)的發(fā)展而未出現(xiàn)癥狀[9],當不能期望從側支血液供血時,應考慮血運重建以改善缺血癥狀并預防中風。目前,外科治療方法包括外科開放性原位旁路移植,如頸動脈-鎖骨下動脈旁路(CSB)、頸動脈-鎖骨下移位(CST)等,以及經皮血管內成形和支架置入術[10]。與血管腔內治療比較,雖然開放性手術有更加良好的通暢率,但隨著血管內治療流行率和介入技術的發(fā)展,血管腔內技術成功率已達91%~100%[11]。血管內修復被認為是治療鎖骨下動脈病變的主要選擇,其侵入性較小,手術和術后并發(fā)癥發(fā)生率均較低,患者舒適度更好,住院時間更短,特別適合手術并發(fā)癥風險高的患者[12]。本組患者中,8例鎖骨下動脈狹窄的患者支架置入8例,成功率為100%,11例閉塞患者中成功放置了10例,成功率為90.91%,患者癥狀明顯改善,取得了良好效果,這與文獻[13-17]報道的狹窄病變介入技術的血管內治療成功率為94%~100%、完全閉塞性病變治療成功率為47%~100%比較大致相當。
對于手術選擇的把握,逆流合并椎基底動脈供血不足的神經系統(tǒng)癥狀和(或)患肢缺血癥狀是絕對手術適應證,而對于手術入路的選擇,目前有順行和逆行2種。一般將順行入路作為首選,因為股動脈口徑較粗,穿刺插管操作簡單,成功率高。但是對于鎖骨下動脈開口部位嚴重狹窄或閉塞時,導管導絲可能在主動脈弓反復扭轉,引導導管不能穩(wěn)定固定,手術時間相對延長,X射線照射劑量也會隨之增加,這時可選擇經肱動脈逆行穿刺插管,必要時結合術前路途及骨性標志指引釋放支架,同時需注意保護周圍組織的結構,注意正中神經的損傷及預防血管痙攣的發(fā)生。一般狹窄病變順行入路操作成功性較大,而閉塞性病變則分為2種情況:(1)未完全閉塞可找到潛在導絲穿過間隙,順行開通相對容易;(2)近端接近完全閉塞,動脈鈣化嚴重,導絲無法通過病變真腔,有可能刺破病變血管或者反復游走于病變內膜下時,則可選擇同側肱動脈逆行穿刺,2種方式協(xié)同開通病變[18-19]。本組患者中,12例經股動脈路徑,7例聯(lián)合肱動脈路徑。有文獻報道,經橈動脈穿刺可減輕患者術后臥床時間,早期下床活動,并發(fā)癥少,增加患者舒適度等,但部分患者橈動脈搏動微弱,不能完全捫及,穿刺較為困難,需要有一定的盲穿經驗。
目前,對于左、右側鎖骨下動脈狹窄或閉塞病變的患者,由于其解剖位置的關系,左側病變支架置入在單動脈即可,而右側鎖骨下動脈當狹窄非常接近開口時會覆蓋整個病變,近端鎖骨下支架會插入無名動脈。在這種情況下,如果患者已經有多種血管狹窄癥或具有高血管狹窄、卒中風險涉及右側頸動脈系統(tǒng),會因無名動脈到右頸動脈的途徑受阻,導致進一步支架置入右側頸動脈系統(tǒng)將會非常困難甚至不可能實現(xiàn)。由于支架內再狹窄是不能完全避免的并發(fā)癥,必須維持右頸總動脈系統(tǒng)的通暢。有研究報道可以采用對吻支架技術(SKS)解決上述問題,SKS在右鎖骨下狹窄或閉塞中的適應證是:右鎖骨下動脈的初始段,靠近開口,以及在右側頸動脈系統(tǒng)有病變(或潛在病變)[20]。目前作者雖還沒嘗試SKS,但SKS也為臨床提供了一種治療手段,對于釋放支架要求較高的右側鎖骨下動脈病變,也可嘗試此種方法。
此外,血管內介入作為一種微創(chuàng)手術,其手術并發(fā)癥相對較低。本組19例患者共發(fā)生3次手術并發(fā)癥,但沒有出現(xiàn)造成患者神經功能缺損或危及生命的手術并發(fā)癥。進一步分析發(fā)現(xiàn),19例患者發(fā)生1次局部穿刺處出血,1次迷走反射導致心率及血壓下降,1例鎖骨下動脈夾層。查閱文獻報道可知,并發(fā)癥還可能出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作、椎-基底動脈系統(tǒng)栓死、動脈破裂出血、受治側遠端動脈栓塞、穿刺插管部位假性動脈瘤形成等。李郁芳等[21]認為椎動脈血流由逆流變?yōu)轫樍餍枰粋€時間差,因此,栓子不易逆流進入椎動脈,腦梗死并發(fā)癥的發(fā)生率較低。椎動脈中延遲順行流動建立被認為是保護性生理現(xiàn)象。然而,大多數腦栓死事件發(fā)生于主動脈弓操作而不是支架插入的斑塊變化。因此,近年來椎動脈保護傘爭議較大,有部分學者主張使用保護傘,以減少腦栓死發(fā)生風險;但部分學者未使用保護傘裝置,術后并發(fā)癥也未出現(xiàn)相應腦栓塞癥狀。本組患者中有2例使用椎動脈保護傘,但另外16例未使用保護傘裝置的患者并未出現(xiàn)任何并發(fā)癥。這可能與術者的臨床經驗密切相關,也可能本組患者相對樣本量較少有關,需要進一步的大樣本臨床對照研究。
本組隨訪患者19例,1、3、5年支架累積通暢率分別為94.44%、83.33%、77.78%,鎖骨下動脈累積再狹窄率(>50%)分別為 5.56%、16.67%、22.22%。VRIES等[14]在2004年報道的101例鎖骨下動脈狹窄臨床報告顯示,術后前5年的支架通暢率分別為96%、91%、86%、77%、72%。總體通暢率較高,這可能是因為病變本身大多位于鎖骨下動脈起始處,動脈口徑相對較粗,支架植入后血流基本恢復正常。本組隨訪結果與相關報道大致相當。但支架內再狹窄是目前無法避免和解決的難題。首先,支架本身作為體外異物,盡管隨著支架技術的發(fā)展,支架仍對血管內膜有一定的刺激損傷作用,會導致內膜增生,導致支架內血栓形成、支架內再狹窄,這主要是支架植入術后血管內皮細胞功能失調、炎性反應、血流動力學改變等因素共同作用的結果。其次,鎖骨下動脈病變患者大多數為男性,大多數患者長期吸煙,煙草成分對血管內膜反復刺激,支架內再狹窄的風險明顯增加。再次,鎖骨下動脈病變主要為粥樣硬化所致,大多數為老年患者,依從性較差,未規(guī)律服用抗血小板藥物及降脂藥物等,也導致了再狹窄率增加、通暢率下降。
綜上所述,腔內技術治療SSS具有創(chuàng)傷小、恢復快、操作相對簡單、并發(fā)癥相對較少、遠期通暢率較高、降低發(fā)病率和病死率及成本效益等優(yōu)勢。相對經驗豐富的術者應首選該方式,但在臨床工作中,應結合具體患者情況,選擇適宜的手術方式[22-23]。
[1]HENNERICI M,KLEMM C,RAUTENBERG W.The subclavian steal phenomenon:a common vascular disorder with rare neurologic deficits[J].Neurology,1988,38(5):669-673.
[2]LABROPOULOS N,NANDIVADA P,BEKELIS K.Prevalence and impact of the subclavian steal syndrome[J].Ann Surg,2010,252(1):166-170.
[3]高山,黃一寧,金征宇.經皮血管內成形術治療鎖骨下動脈盜血綜合征的療效觀察[J].中華神經科雜志,2000,33(4):38-40.
[4]PALCHIK E,BAKKEN AM,WOLFORD HY,et al.Subclavian artery revascularization:an outcome analysis based on mode of therapy and presenting symptoms[J].Ann Vasc Surg,2008,22(1):70-78.
[5]WANG KQ,WANG ZG,YANG BZ,et al.Long-term results of endovascular therapy for proximal subclavian arterial obstructive lesions[J].Chin Med J(Engl),2010,123(1):45-50.
[6]GALKIN PV,ANTONOV GI,MITROSHIN GE,et al.Surgical correction of cerebral blood flow steal syndrome by aortic branches stenosis[J].Khirurgiia,2009,7(7):15-21.
[7]LINNI K,UGURLUOGLU A,MADER N,et al.Endovascular management versus surgery for proximal subclavian artery lesions[J].Ann Vasc Surg,2008,22(6):769-775.
[8]胡大一,馬長生.心臟病學實踐規(guī)范化治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:544-560.
[9]SHADMAN R,CRIQUI MH,BUNDENS WP,et al.Subclavian artery stenosis:prevalence,risk factors,and association with cardiovascular diseases[J].J Am Coll Cardiol,2004,13(11):618-623.
[10]AIELLO F,MORRISSEY NJ.Open and endovascular management of subclavian and innominate arterial pathology[J].Semin Vasc Surg,2011,24(1):31-35.
[11]羅祖明,丁新生.缺血性腦血管病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011.
[12]KARPENKO A,STARODUBTSEV V,IGNATENKO P,et al.Endovascular treatment of the subclavian artery steno occlusive disease[J].J Stroke Cerebrovasc Dis 2017,26(1):87-93.
[13]PALCHIK E,BAKKEN AM,WOLFORD HY,et al.Subclavian artery revascularization:an outcome analysis based on mode of therapy and presenting symptoms[J].Ann Vasc Surg,2008,22(1):70-78.
[14]VRIES JP,JAGER LC,BERG JC,et al.Durability of percutaneous transluminal angioplasty for obstructive lesions of proximal subclavian artery:long term results[J].J Vasc Surg,2005,41(1):19-23.
[15]BROUNTZOS EN,PETERSEN B,BINKERT C,et al.Primary stenting of subclavian and innominate artery occlusive disease:a single center′s experience[J].Cardiovasc Intervent Radiol,2004,27(1):616-623.
[16]GONZALEZ A,GIL PERALTA A,GONZALEZ MJR,et al.Angioplasty and stenting for total symptomatic atherosclerotic occlusion of the subclavian or innominate arteries[J].Cerebrovasc Dis,2002,13(2):107-113.
[17]WOO EY,F(xiàn)AIRMAN RM,VELAZQUEZ OC,et al.Endovascular therapy of symptomatic innominate subclavian arterial occlusive lesions[J].Vasc Endovascular Surg,2006,40(1):27-33.
[18]佟鑄,谷涌泉,郭連瑞,等.肱動脈入路在腔內治療中的應用及穿刺并發(fā)癥分析[J].中國微創(chuàng)外科雜志,2012,12(7):547-549.
[19]佟鑄,谷涌泉,郭連瑞,等.多點穿刺技術在復雜下肢動脈閉塞性病變腔內治療中的應用[J].介入放射學雜志,2014,23(7):572-574.
[20]PING Z,DAIQI,DAISHI T,et al.Simultaneous kissing stenting:a valuable technique for reconstructing the stenotic initial segment of the right subclavian artery[J].I nterv Neurol,2017,6(2):65-72.
[21]李郁芳,蔣初明.經皮血管內支架治療鎖骨下動脈狹窄性疾病[J].介入放射學雜志,2008,17(2):132-136.
[22]VERMA A,REILLY JP,WHITE CJ.Management of subclavian artery in-stent restenosis[J].Vasc Med,2013,18(6):350-353.
[23]MUFTY H,JANSSEN A,SCHEPERS S.Dealing with symptomatic stenosis of the subclavian artery:open or endovascular approach?a case report[J].Int J Surg Case Rep,2014,5(8):441-443.