依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效

崔浩

（鄭州市市直機關醫院內科，河南 鄭州 450007）

慢性心力衰竭是臨床上各種心臟病如冠心病、風濕性心臟病等所致心功能不全綜合征，是心臟病發展終末階段，表現為心肌舒張功能障礙和收縮力減弱，心排血量遠低于正常排血量，無法有效滿足機體代謝需求[1]，導致機體出現一系列病變表現，如出現組織和器官灌注不足、體循環或肺循環淤血等。隨著我國老齡化趨勢的加重，慢性心力衰竭患者逐年增多[1]。目前對于慢性心力衰竭治療常用方法為強心、利尿、吸氧治療，并注意休息和控制飲食，但效果有限。本研究探討依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年2月－2017年1月我院78例慢性心力衰竭患者為研究對象，按隨機數字表法分為傳統治療組與聯合治療組，各39例。所有患者均符合慢性心力衰竭診斷標準。聯合治療組男23例，女16例；年齡46～79歲，平均年齡（59.81±2.57）歲。病程1～10年，平均病程（5.25±0.24）年。傳統治療組男24例，女15例；年齡46～78歲，平均年齡（59.29±2.77）歲。病程1～10年，平均病程（5.28±0.63）年。兩組一般資料比較無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均常規給予強心、利尿、吸氧治療，并給予低鹽飲食和臥床休息指導。傳統治療組采用依那普利進行治療，首次服用2 mg，bid，治療3 d后改為10 mg，bid，必要時可給予西地蘭速尿靜脈注射，在病情穩定后可停止用藥。

聯合治療組在傳統治療組基礎上聯合口服美托洛爾治療，美托洛爾初始劑量12.5 mg，bid，治療3 d后改為50 mg，bid。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組臨床效果；藥物不良反應發生率；干預前后左室射血分數（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESVI）、左室舒張末期容積（LVEDVI）。干預前后心功能分級、舒張壓、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）。

療效標準[2]：顯效：水腫、雙肺啰音等癥狀均完全消失，心功能改善2級；有效：水腫、雙肺啰音等癥狀好轉，心功能改善1級；無效：治療前后癥狀無改善或持續惡化。

總有效率＝顯效率＋有效率。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0軟件統計數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較

聯合治療組療效高于傳統治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較

2.2 兩組干預前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比較

干預前兩組LVEF、LVESVI、LVEDVI比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后聯合治療組LVEF、LVESVI、LVEDVI改善優于傳統治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組不良反應發生率比較

傳統治療組1例惡心，1例輕微頭痛和1例嘔吐，不良反應發生率為7.69%；聯合治療組1例惡心，1例輕微頭痛和1例嘔吐，不良發生率為7.69%。兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.4 兩組治療前后心功能分級、舒張壓、NT-proBNP比較

治療前兩組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后聯合治療組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP改善優于傳統治 療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表2 兩組干預前后LVEF、LVESVI、LVEDVI比較

表3 治療前后心功能分級、舒張壓、NT-pro NP比較

3 討論

慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數心血管疾病的最終歸宿，可出現心肌收縮減弱和血液灌注減少，嚴重威脅患者的生命安全。腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活是慢性心力衰竭發展和惡化的重要原因[3-4]。目前治療慢性心力衰竭的藥物為阻斷RAAS激活的系列藥物。其中，依那普利為第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，是常見的阻斷RAAS激活藥物之一，可抑制心肌收縮，促進心臟修復。其與第一代血管緊張素轉換酶抑制劑比較，其不良反應少，安全性高，可與轉換酶持久結合發揮抑制轉化酶作用，可對RAAS以及腎素-血管緊張素系統（RAS）等進行有效抑制，阻斷醛固酮生成，發揮利尿作用，抑制心臟RAS神經系統內分泌過度，減輕心室重構[5-6]。

交感神經活動增強是慢性心力衰竭發生發展的重要機制，過度激活的交感神經對心臟本身及其正常功能發揮都會產生不良影響。交感神經過度激活，可激活腎上腺素β受體，損傷心肌細胞，造成心室重構，最終導致心肌擴大和心臟重塑。治療中，及時阻斷β受體亢進，有效抑制交感神經激活，是減少心肌耗氧量，防兒茶酚胺對心臟的損害，改善左室和血管重構及功能的重要手段。美托洛爾是常用的β受體阻滯劑，可以對抗兒茶酚胺類腎上腺素能遞質毒性，尤其是通過β受體介導的心臟毒性作用，減少心臟重塑，穩定心律，降低猝死發生率。依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果確切，安全性高，對其治療依從性[7-8]無影響。

本研究結果顯示，聯合治療組慢性心力衰竭治療效果高于傳統治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組不良反應比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；干預后聯合治療組LVEF、LVESVI、LVEDVI改善優于傳統治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）；干預后聯合治療組心功能分級、舒張壓、NT-proBNP改善優于傳統治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭效果顯著，可有效改善改善患者心功能，降低NT-proBNP，無嚴重不良反應，安全性高，值得推廣。

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