經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療新生兒重癥肺炎合并心力衰竭的臨床效果觀察

李玉麗

肺炎屬于臨床兒科一種多發(fā)且常見病，其中重癥肺炎約占7%～13%，其引發(fā)原因多是支原體、細(xì)菌或病毒感染[1]。新生兒重癥肺炎為NICU（新生兒重癥監(jiān)護病房）一種常見危重病癥，且患兒常并發(fā)心力衰竭（心衰），導(dǎo)致病情兇險，治療難度加大，威脅著新生兒生命安全。目前，臨床在進行重癥肺炎并心衰時，主要是對其通氣功能進行改善及控制感染，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，從而促進患兒癥狀改善。對新生兒進行抗感染、頭罩給氧、強心、利尿、暖箱保暖等對癥治療，且在此基礎(chǔ)上予以磷酸肌酸鈉靜脈滴注，可有效緩解新生兒臨床癥狀及體征[2]。為減少通氣設(shè)備對患兒產(chǎn)生的損傷與刺激，避免出現(xiàn)呼吸機相關(guān)并發(fā)癥，予以新生兒經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣（nCPAP）治療，能夠顯著提高臨床治療效果。本院為明確nCPAP與磷酸肌酸鈉聯(lián)合治療對新生兒重癥肺炎并發(fā)心衰的效果，針對性選取76例患兒資料予以分析，并作報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年7月～2017年7月收治的76例重癥肺炎并心衰患兒臨床資料進行分析，將臨床資料完整、心衰及肺炎均與《實用新生兒學(xué)》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn)相符患兒納入，將合并其他感染性疾病、嚴(yán)重肝腎功能障礙患兒排除。對照組（38例）男20例，女18例，發(fā)病日齡7～13 d，平均（10.52±3.46）d；體質(zhì)量2.5～3.5 kg，平均（2.94±0.37）kg。研究組（38例）男21例，女17例，發(fā)病日齡8～13 d，平均（10.66±3.51）d；體質(zhì)量2.6～3.6 kg，平均（2.98±0.41）kg。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組行常規(guī)對癥支持治療，包括強心、利尿、頭罩給氧、抗感染、暖箱保暖、吸痰、血管活性藥及氧驅(qū)動霧化等；予以磷酸肌酸鈉（ALFA WASSERMANN S.p.A.，批準(zhǔn)文號H20140265，1 g/支）靜脈滴注，1 g/d，堅持14 d。研究組于對照組基礎(chǔ)上行nCPAP治療，設(shè)置參數(shù)：初始流量5～7 L/min，F(xiàn)i0240%～50%，CPAP 4～5 cmH20；治療1 h后對新生兒動脈血氣進行分析，據(jù)此結(jié)果對Fi02、CPAP值進行調(diào)整。若Fi02＞60%、PaC02＞60 mmHg、Pa02＜50 mmHg，則予以氣管插管機械通氣；若Fi02＜30%、Sp02＜95%、CPAP 2～3 cmH20、血氣正常，則穩(wěn)定12～24 h后將nCPAP撤離，改為鼻導(dǎo)管給氧，直至吸氧停止。所有患兒均置生命體征監(jiān)護儀進行監(jiān)護，對患兒臨床癥狀進行觀察、記錄。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)，包括心率恢復(fù)、氣促消失、肺部啰音消失、肝臟回縮時間；兩組血氣分析指標(biāo)，主要有血氧分壓（P02）、動脈血氧飽和度（Sa02）、血二氧化碳分壓（PC02）等；兩組血清心肌酶指標(biāo)，包括谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均以SPSS 17.0統(tǒng)計軟件行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床相關(guān)指標(biāo) 研究組治療后臨床各指標(biāo)均較對照組優(yōu)（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床相關(guān)指標(biāo)（x±s，d）Table 1 Comparison of clinical indicators in the two groups(x±s,d)

2.2 兩組血氣分析指標(biāo) 研究組與對照組治療后P02、Sa02、PC02水平均優(yōu)于治療前（P＜0.05），其中以研究組改善幅度更大（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血氣分析指標(biāo)（x±s）Table 2 Comparison of blood gas analysis indicators in the two groups(x±s)

2.3 兩組血清心肌酶指標(biāo) 研究組治療后血清心肌酶各指標(biāo)水平與治療前相比均較低（P＜0.05），且以研究組下降幅度更大（P＜0.05），見表3。

3 討論

新生兒出現(xiàn)重癥肺炎時，由于肺部感染致使全身炎癥反應(yīng)異常啟動，且在炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子的參與下，將導(dǎo)致急性肺損傷情況，患兒病情進展快、病情重，多表現(xiàn)為呼吸衰竭、急性心力衰竭等癥狀[4]。重癥肺炎患兒并發(fā)心衰，主要與通氣不足、換氣障礙致使低氧血癥、二氧化碳潴留等相關(guān)，因此臨床需針對性予以機械通氣治療，達(dá)到通氣狀態(tài)改善的目的[5]。本次研究中，研究組治療后心率恢復(fù)時間、氣促消失時間、肺部啰音消失時間和肝臟回縮時間均較對照組短；研究組與對照組治療后P02、Sa02、PC02水平均優(yōu)于治療前，其中以研究組P02、Sa02、PC02改善幅度更大；研究組治療后血清心肌酶各指標(biāo)水平與治療前相比均較低，且以研究組AST（31.01±4.99）IU/L、LDH（55.71±12.59）IU/L、CK-MB（23.65±11.15）IU/L下降幅度更大；此次研究結(jié)果與謝小丹[6]相似，提示nCPAP結(jié)合磷酸肌酸鈉治療有助于重癥肺炎并心衰患兒療效提升，預(yù)后改善。由于肺實質(zhì)炎性病變進展到一定程度后，其肺換氣功能將遭致嚴(yán)重?fù)p害，導(dǎo)致有效代償失去，加之生理解剖學(xué)的特點，引起分泌物堵塞，最終造成通氣功能改變嚴(yán)重[7]。因此，臨床治療主要致力于改善換氣、通氣功能障礙，對高碳酸血癥及低氧血癥予以糾正。常規(guī)對癥支持治療中，予以新生兒普通通氣治療，如頭、面罩給氧方式，因通氣壓力較低且無加濕、加溫功能，無法有效改善患兒氧合狀態(tài)；同時，機械通氣將致使氣壓傷、肺部感染、聲帶損傷等并發(fā)癥，影響臨床治療效果[8]。nCPAP屬于一種新型的氣道正壓通氣形式，與氣管插管相比，該治療方式具有無創(chuàng)性，對新生兒損傷小。其次，nCPAP可促使萎陷肺泡開放，使得彌散面積增加，且能夠有效減少因炎癥引發(fā)的肺泡內(nèi)滲出，從而有助于克服氣道阻力，增強肺順應(yīng)性，最終達(dá)到通氣、換氣等功能改善的目的[9]。nCPAP的應(yīng)用可增加胸內(nèi)壓，致使左心室的跨壁壓降低，左心室的負(fù)荷下降，進而有利于每搏心輸出量增加；而且，胸內(nèi)壓的增加還可一定程度減少體循環(huán)回流，促使右心室前負(fù)荷降低，有助于肺血管床過度充盈情況減輕[10]。此外，重癥肺炎患兒并發(fā)心衰，將導(dǎo)致呼吸功能異常情況加重，對氣體交換產(chǎn)生影響，引發(fā)肺代謝功能損傷，而nCPAP的應(yīng)用，能夠有效降低血漿內(nèi)皮素-1的濃度，促使患兒肺代謝功能、血氣分析改善[11]。nCPAP可促進肺容量增加、肺血管阻力出現(xiàn)輕度增加，從而有助于肺血容量的減少，利于肺部啰音的吸收，因而可達(dá)到臨床癥狀消失時間縮短的功效[12]。AST、LDH、CK-MB等血清心肌酶指標(biāo)對于重癥肺炎并心衰患兒病情監(jiān)測具有較高靈敏性、特異性，因而臨床可通過該指標(biāo)的變化評估臨床治療效果及患兒預(yù)后。磷酸肌酸鈉為骨骼肌、心肌的化學(xué)能量儲備，若出現(xiàn)能力供應(yīng)不足的情況，將致使心肌細(xì)胞損傷。重癥肺炎并心衰患兒予以磷酸肌酸鈉治療，能夠有效維持機體內(nèi)部ATP水平穩(wěn)定，可抵抗氧化過程，改善機體微循環(huán)，最終達(dá)到心肌耗氧量減少的目的，有效緩解心衰癥狀。

表3 兩組血清心肌酶指標(biāo)（x±s，IU/L）Table 3 Comparison of serum myocardial enzymes in the two groups(x±s,IU/L)

綜上所述，磷酸肌酸鈉及nCPAP治療可改善機體微循環(huán)，提高通氣與換氣功能，從而促進臨床癥狀改善，療效提升，具臨床推廣及應(yīng)用價值。

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