急性胰腺炎早期糖皮質激素干預的臨床研究

羅文杰

【摘要】 目的：探討急性胰腺炎患者早期應用糖皮質激素干預的臨床效果。方法：隨機選取2015年1-12月筆者所在醫院收治的急性胰腺炎患者62例（CRP≥150 mg）為對照組，隨機選取2016年1-12月筆者所在醫院收治的急性胰腺炎患者62例（CRP≥150 mg）為觀察組。兩組患者均實施常規治療，包括禁食、胃腸減壓、抑制胰腺分泌、抑制胰酶活性、維持水電解質和酸堿平衡、支持治療等，觀察組患者在此基礎上增加甲基強的松龍治療。觀察兩組患者腹痛腹脹緩解時間、住院時間及多臟器功能不全或衰竭綜合征發生情況。結果：觀察組患者腹痛腹脹緩解時間、全身炎癥反應綜合征改善時間及住院時間均顯著短于對照組，差異均有統計學意義（t=18.27、7.57、14.90，P<0.05）；觀察組多臟器功能不全或衰竭綜合征發生率（6.45%）低于對照組（19.35%），差異有統計學意義（字2=4.590，P=0.032）。結論：急性胰腺炎早期糖皮質激素干預能夠有效改善預后，且縮短患者腹脹腹痛和全身炎癥反應時間，促使患者盡快康復，縮短住院時間，同時降低多臟器功能不全或衰竭綜合征發生率，具有重要的臨床價值。

【關鍵詞】 急性胰腺炎； 糖皮質激素； 臨床效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.1.081 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）01-0161-03

急性胰腺炎是消化內科常見疾病，臨床表現為腹痛、腹脹、胃腸功能麻痹等癥狀，嚴重影響患者的生活質量。早期胰腺局部炎癥引致的全身炎癥反應綜合征，可誘發心肺腎等多臟器功能不全或衰竭綜合征，危及患者的生命[1]。及時對抗全身炎癥反應綜合征，阻止多臟器功能不全或衰竭綜合征發生，可以有效改善患者的預后[2]。為此，本次研究對急性胰腺炎患者（CRP≥150 mg）實施早期激素干預的臨床效果進行了探討，并選擇2015年1月-2016年12月筆者所在醫院收治的124例急性胰腺炎患者作為研究資料，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2015年1-12月在筆者所在醫院收治的急性胰腺炎患者（CRP≥150 mg）為對照組，隨機選取2016年

1-12月在筆者所在醫院收治的急性胰腺炎患者（CRP≥150 mg）為觀察組。兩組患者均滿足中華醫學會消化學分會胰腺疾病學組制定的《中國急性胰腺炎診斷指南》中相關診斷標準[3-4]。對照組患者62例，男36例，女26例；年齡23～75歲，平均（49.53±3.72）歲；APACHE-Ⅱ（急性生理學及慢性健康狀況評分系統）評分（6.72±3.85）分；包含膽源性患者29例，酒精性患者7例，高脂血癥患者20例，其他6例。觀察組患者62例，男38例，女24例；年齡24～75歲，平均（49.26±3.68）歲；APACHE-Ⅱ評分（6.72±3.85）分；包含膽源性患者28例，酒精性患者8例，高脂血癥患者19例，其他7例。兩組患者的性別、年齡、APACHE-Ⅱ評分及病因等一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 治療方法

對照組患者實施常規治療，包括禁食、胃腸減壓、抑制胰腺分泌、抑制胰酶活性、維持水電解質和酸堿平衡、支持治療等。觀察組患者在此基礎上增加甲基強的松龍（生產企業：Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準文號H20130301）靜脈滴注，40～80 mg/d，連續治療3～7 d。

1.3 觀察指標

記錄兩組患者腹痛腹脹緩解時間、全身炎癥反應綜合征改善時間及住院時間，并觀察治療期間兩組患者多臟器功能不全或衰竭綜合征發生情況。

1.4 統計學處理

本研究數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析和處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 癥狀緩解改善時間及住院時間

觀察組患者腹痛腹脹緩解時間、全身炎癥反應綜合征改善時間及住院時間均顯著短于對照組，差異均有統計學意義（t=18.27、7.57、14.90，P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者多臟器功能不全或衰竭綜合征發生情況比較

觀察組患者多臟器功能不全或衰竭綜合征發生4例，發生率為6.45%，對照組患者發生12例，發生率為19.35%，觀察組發生率低于對照組，差異有統計學意義（字2=4.590，P=0.032）。

3 討論

急性胰腺炎是消化內科常見疾病，主要是由于各種因素導致胰酶在胰腺內被激活后，促使胰腺組織自身消化、水腫，甚至發生出血和壞死的炎性反應，臨床表現為腹痛、腹脹、胃腸功能麻痹等癥狀[5]。該病比較常見，病情具有自限性為輕癥急性胰腺炎，而重癥急性胰腺炎胰腺出血壞死、休克、病死率高。目前臨床對病因尚不明確，一般認為與梗阻因素、酒精因素、血管因素、外傷和醫源性因素、感染因素及代謝性疾病因素等有較大的關聯，若不及時進行治療，則可能引起急性胰源性肺衰、急性重型胰腺炎心血管的改變、急性胰腺炎腎衰、精神神經系統的改變等，危害性較大。急性胰腺炎是導致發生全身炎癥反應綜合征的重要因素，而全身炎癥反應綜合征又是導致發生重癥胰腺炎的重要因素[6]。由于全身炎癥反應綜合征會導致大量單核巨噬細胞和中性粒細胞釋放炎性介質、細胞因子等，繼而推動急性胰腺炎向重癥胰腺炎發展，因此為了確保改善患者癥狀，控制患者病情發展，需要及時對患者進行有效的治療[7]。對于是否發展為重癥急性胰腺炎可以依據美國胸科醫師學會和危重病區學會對疾病的相關診斷標準，即體溫高于38 ℃或體溫低于36 ℃，心率超過90次/min，呼吸超過20次/min或動脈血二氧化碳分壓低于4.24 kPa，白細胞計數超過12×109/L或低于4.0×109/L或幼稚細胞超過10%，滿足上述任兩項標準，且排除其他已知偏離病因患者[8]。endprint

傳統對急性胰腺炎治療包含手術治療、非手術治療和個體化綜合治療等，均具有一定的療效[9]。文獻[10-11]試驗研究證實，糖皮質激素應用在急性胰腺炎治療能夠明顯改善患者微循環，起到抗毒抗炎的效果。同時，可清除和抑制炎性因子的表達，利于加快患者腹脹、腹痛癥狀消失和改善全身炎癥反應綜合征。由于內毒素在多臟器功能不全或衰竭的病理過程中占據重要的作用，而糖皮質激素則能夠明顯減弱機體對內毒素刺激的反應，提高耐受性，繼而降低內毒素所引起的損害問題。另外微循環障礙作為導致胰腺進行性壞死的重要因素，也是導致患者發生功能衰竭的重要因素，因此通過改善微循環，是預防多器官功能衰竭的重要措施[12]。糖皮質激素能夠有效改善急性胰腺炎胰腺的血流，降低腺泡損傷程度。由于急性胰腺炎患者胰蛋白酶激活，導致黃嘌呤酶作用增強，繼而產生大量的氧自由基，通過應用糖皮質激素能夠有效激活超氧化物歧化酶和抑制黃嘌呤氧化鎂，實現清除氧自由基的目的。

本次研究對急性胰腺炎患者（CRP≥150 mg）實施早期糖皮質激素干預的臨床效果進行了探討，結果顯示觀察組患者腹痛腹脹緩解時間、全身炎癥反應綜合征改善時間及住院時間均顯著短于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），表明糖皮質激素能夠有效對抗急性胰腺炎早期強烈的炎癥反應，促進患者臨床癥狀的改善。觀察組多臟器功能不全或衰竭綜合征發生率（6.45%）低于對照組（19.35%），差異有統計學意義（P=0.032），表明糖皮質激素治療可有效對抗急性胰腺炎早期強烈炎癥反應，阻止全身炎癥反應綜合征所誘發心肺腎等多臟器功能不全或衰竭綜合征，明顯改善患者預后。

綜上所述，早期糖皮質激素干預可以有效對抗急性胰腺炎急性期的強烈炎癥反應，從而改善患者預后，且能夠加快患者恢復速度，縮短患者住院時間，并減少多臟器功能不全或衰竭綜合征發生率，降低危險性，具有重要的臨床價值。

參考文獻

[1]李亮，程三放，喬萬海.生長激素釋放抑制激素聯合重組人生長激素治療重癥急性胰腺炎臨床研究[J].解放軍醫藥雜志，2016，28（7）：82-85.

[2]鄭建濤，周嬋娟.奧曲肽對急性胰腺炎患者胃腸激素及胃腸動力的影響研究[J].北方藥學，2016，13（10）：107-108.

[3]沈颯，林強，趙潔，等.甲狀腺激素對于早期診斷急性重度胰腺炎臨床價值[J].山西醫科大學學報，2016，47（9）：856-859.

[4]劉海龍.前列地爾對重癥急性胰腺炎微循環紊亂干預的臨床研究[J].哈爾濱醫藥，2015，35（1）：36-37.

[5]邵鋒，李良海.大黃通便顆粒對急性胰腺炎的臨床干預研究[J].中國中西醫結合消化雜志，2015，23（2）：125-127.

[6]楊行建，王琛，田野，等.甲狀腺激素對高脂血癥性急性胰腺炎嚴重程度的預測價值[J].中國病案，2016，17（2）：93-96.

[7]安寧，王儉，楊訓，等.地塞米松用于急性重癥胰腺炎61例臨床研究[J].中國藥業，2015，24（23）：60-61.

[8]李敏燕，蕭間喜，吳燕君，等.集束化干預在急性胰腺炎疼痛管理中的臨床效果研究[J].嶺南急診醫學雜志，2016，21（2）：185-187.

[9]雷洋，彭進，鄭佳，等.重癥急性胰腺炎并發急性呼吸窘迫綜合征的臨床治療[J/OL].中華肺部疾病雜志電子版，2016，9（4）：381-385.

[10]牟來旭.小劑量糖皮質激素對急性胰腺炎大鼠HMGB-1、TERM-1、MPO、BALF的影響[J].海南醫學院學報，2016，22（13）：1336-1338.

[11]曾凡清.早期使用糖皮質激素在急性重癥胰腺炎中的應用[J].吉林醫學，2015，36（5）：856.

[12]尚娟，李鵬飛.大劑量地塞米松在重癥急性胰腺炎治療中的臨床應用研究[J].成都醫學院學報，2015，10（1）：88-90.

（收稿日期：2017-05-18）endprint