輻射和高壓對角膜內皮細胞及角膜透明度的影響作用

摘 要 單層角膜內皮細胞具有屏障功能和泵功能，能夠維持角膜基質的相對脫水狀態，防止角膜發生水腫，在保護角膜透明度中起著關鍵性作用。紫外輻射的重要組成部分UVB和高眼壓形成的高壓脅迫能夠引起角膜內皮細胞損傷，造成角膜內皮細胞密度降低，從而導致角膜水腫，角膜透明度下降。因此，對UVB輻射和高壓脅迫引起的角膜內皮細胞的損傷和角膜透明度降低進行研究，能夠為野外工作者和高眼壓病人的角膜內皮病變的發生提供預防和治療的理論基礎。本文對UVB輻射和高壓脅迫對角膜內皮細胞及角膜透明度的影響作用進行綜述。

關鍵詞 UVB輻射 高眼壓 角膜內皮細胞 角膜透明度

角膜是位于眼球最前部的一種高度特化的透明組織，正常的角膜厚度和透明度在維持視功能方面具有重要的作用。一旦角膜水腫，角膜透明度降低或喪失，會直接影響視力甚至致盲。角膜內皮細胞來源于胚胎期胚外中胚層的神經嵴細胞，與房水直接接觸，細胞層厚約4%em，呈現出規則的單層六邊形細胞鑲嵌結構。成人角膜內皮細胞沒有增殖能力，而且還以0.3%-0.6%的速率逐年死亡，角膜內皮細胞密度降低只能依靠鄰近細胞的擴張和移行來維持正常功能，因此角膜內皮細胞數量的下降程度可以直接反映內皮細胞的損害程度。角膜內皮細胞層形成穩定的、完整的單層細胞結構對于維持角膜的透明具有至關重要的作用。角膜內皮細胞的質膜上表達大量的Na+-K+-ATPase，使內皮單層具有極強的鈉鉀泵的生理功能。此外，單層細胞間存在大量的緊密連接結構，這使得該層形成完整的屏障，使角膜其它的部分與房水完全隔離。

自然環境中，光通路上的氧化損傷主要由紫外線造成，其中，UVB大部分被角膜吸收，能夠引起角膜急性病變。目前，隨著環境的破壞、工業的污染等因素，臭氧層過度消耗導致暴露于日光下的UVB輻射日益增加。年平均臭氧損失約為3%，據估計，臭氧層減少1%導致到達地球的破壞性UVB輻射增加0.2%至2%，人角膜接觸日光1小時期間的UVB輻射量約為105mJ/ cm2。UVB在對細胞進行輻射時，能夠誘導產生自由基，進而能夠引起細胞膜中脂質的氧化性崩解，接下來就會引起活性氧的積累。過量的活性氧對細胞具有毒性作用，能夠引起細胞凋亡。脂質過氧化可以引發多種紊亂病變，有可能會引起內皮層細胞生理功能的紊亂，導致角膜混濁的發生，進而形成急性角膜炎癥等相關病變。但目前關于角膜內皮細胞受到UVB輻射后的相關病變情況報道較少，也成為現在眾多角膜疾病相關研究中急需解決的問題。

高眼壓能夠使角膜受到損傷。Biger和Witer發現，眼壓升高進而引起的角膜內皮的損傷，Bigar 等在對20 例急性閉角型青光眼患者研究了時發現角膜內皮細胞密度下降 33%。急性閉角型青光眼造成的高壓導致角膜內皮細胞密度顯著下降。其機理可能為缺氧，也就是高壓引起角膜內皮細胞產生缺氧反應，進而產生相關角膜內皮病變，使角膜內皮失去維持角膜透明的能力。目前對于高眼壓引起的角膜內皮損傷相關機理研究較少，大多數研究結果都是臨床數據分析得到。進行相關機理的研究可以為減輕和預防高眼壓對角膜內皮細胞的損傷，保護角膜透明度有著重要的意義。

作者簡介：楊松，1994年6月，男，山東省平邑縣，中國海洋大學海洋生命學院碩士，研究方向：細胞工程。

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