鹽酸法舒地爾聯合高壓氧對急性腦梗死相關指標的影響

王合啟

（河南省平輿縣人民醫院神經內科 平輿463400）

急性腦梗死（Acute Cerebral Infarct，ACI）為我國常見腦血管疾病，主要由腦部動脈粥樣硬化、血管痙攣、內皮細胞異常等引起，其發病率逐年上升，具有較高的致殘率和致死率，嚴重威脅患者身心健康。Rho激酶不僅參與動脈粥樣硬化形成及腦血管痙攣，還會影響梗死部位微循環，觸發炎癥級聯反應，引起腦神經細胞凋亡，導致缺血后腦神經損傷[1]。鹽酸法舒地爾可抑制Rho激酶的表達，改善缺血區域血流，修復神經損傷。但單一使用鹽酸法舒地爾治療效果欠佳，而高壓氧可增加腦部供氧，減輕腦水腫，活化腦細胞。目前，臨床關于鹽酸法舒地爾聯合高壓氧治療ACI的研究較少。本研究旨在探討鹽酸法舒地爾與高壓氧聯合治療急性腦梗死患者的臨床效果。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年8月～2017年4月我院收治的ACI患者76例為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各38例。對照組男21例，女17例；年齡 52～76歲，平均年齡（63.82±3.25）歲；合并高血壓16例，高脂血癥13例，糖尿病9例。觀察組男22例，女 16例；年齡 53～75歲，平均年齡（64.22±2.97）歲；合并高血壓17例，高脂血癥12例，糖尿病9例。兩組患者年齡、性別、合并癥等一般資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經平輿縣人民醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準 （1）納入標準：患者發病時間＜24 h；未接受其他治療；符合全國第四屆腦血管病會議制定的ACI診斷標準[2]；經頭顱CT、MRI證實；兩組患者均知曉本次研究并簽署知情同意書。（2）排除標準：患有惡性腫瘤、感染性疾病、免疫功能障礙、肝腎功能障礙或血液系統疾病者。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 兩組患者入院后均給予抗凝、降血壓、腸溶阿司匹林等常規治療。對照組給予鹽酸法舒地爾（國藥準字H20173016）治療，將鹽酸法舒地爾30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，2次/d。觀察組在對照組基礎上給予高壓氧聯合治療，采用國產醫用氧艙，壓力設置為0.25 MPa，面罩吸氧2次/d，30 min/次，休息10 min，再次吸氧30 min，經30 min減壓出艙。兩組患者均連續治療2周。

1.3.2 檢測方法 抽取患者清晨空腹靜脈血3 ml，室溫靜置2 h，3 000 r/min離心10 min，取血清，放置－85℃冰箱內保存。采用酶聯免疫法測定血清sICAM-1、VEGF水平，試劑盒購自奧地利Bender Med System公司，嚴格按說明書操作。

1.4 療效標準 基本治愈：病殘程度0級，神經功能缺損評分降低＞90%；顯著進步：病殘程度1～3級，神經功能缺損評分降低45%～90%；進步：神經功能缺損評分降低18%～45%；無變化：神經功能缺損評分降低或增加范圍在17%左右；惡化：神經功能缺損評分增加≥18%，甚至死亡。總有效率=（進步+顯著進步+基本治愈）/總例數×100%[3]。

1.5 觀察指標 （1）兩組臨床療效比較。（2）采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評估治療前后兩組患者神經功能缺損情況，分值42分，評分越高，說明神經功能缺損越嚴重。（3）比較治療前后兩組患者血清sICAM-1（血清可溶性細胞黏附因子-1）、VEGF（血管內皮生長因子）水平。

1.6 統計學方法 通過SPSS22.0統計學軟件分析數據，計量資料用（）表示，進行t檢驗，計數資料用百分比表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組NIHSS評分比較 治療后，兩組NIHSS評分較治療前降低，且觀察組低于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組NIHSS評分比較（分，）

表2 兩組NIHSS評分比較（分，）

組別 n 治療前 治療后 t P觀察組對照組38 38 11.171 6.780＜0.05＜0.05 tP 18.45±5.61 18.26±5.43 0.150＞0.05 6.87±3.06 10.69±4.23 4.511＜0.05

2.3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較 治療前，兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較無明顯差異，P＞0.05；治療后，觀察組血清sICAM-1水平低于對照組，血清VEGF水平高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表3。

表3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較（）

表3 兩組血清sICAM-1、VEGF水平比較（）

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3 討論

ACI是由多種因素導致局部腦組織缺血、缺氧，腦細胞發生衰竭、壞死，并出現相應的神經功能缺損。VEGF為特異性促血管內皮生長因子，可增加血管通透性，促進血管生成，缺血性腦血管疾病與VEGF水平降低具有密切關系[4]。sICAM-1為ACI病理產物，ACI發生時，炎性因子會強化血管內皮細胞黏附分子表達，黏附分子又可促進炎性反應因子分泌，加重炎性反應。故治療ACI應以增加腦部供氧、改善梗死區域血液循環為主。

鹽酸法舒地爾是一種具有廣泛藥理作用的新型藥物，可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白輕鏈磷酸化，拮抗鈣離子、炎性因子引起的血管收縮，減輕血管痙攣，擴張血管，改善血流動力學，還可抑制炎癥介質產生，緩解炎癥反應，從而抑制蛋白水解、細胞凋亡，保護神經組織。向連斌[5]研究發現，鹽酸法舒地爾治療ACI，可促進紅細胞比容、全血高切黏度下降，改善血液流變學，促進大腦微循環，保護腦組織。

多項研究指出[6～7]，高壓氧輔助腦梗死治療，可緩解腦水腫，減少神經細胞凋亡，促進神經功能恢復，改善預后。高壓氧可增加血液中氧含量，清除氧自由基，改善腦細胞能量代謝，保護缺血半暗帶。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，NIHSS評分低于對照組（P＜0.05）。說明鹽酸法舒地爾聯合高壓氧治療ACI，可提高患者治療效果，降低NIHSS評分。治療后，觀察組血清sICAM-1水平低于對照組，血清VEGF水平高于對照組（P＜0.05）。說明鹽酸法舒地爾聯合高壓氧治療ACI，可調節患者血清sICAM-1、VEGF水平，這可能與鹽酸法舒地爾具有擴張血管及高壓氧艙治療能清除氧自由基等作用相關。綜上所述，鹽酸法舒地爾聯合高壓氧治療ACI，可調節患者血清sICAM-1、VEGF水平，改善神經功能缺損，效果較好，值得臨床推廣。

[1]于芳蘋,蔣萍,李麗敏,等.Rho激酶抑制劑對急性腦梗死患者血漿尾加壓素Ⅱ的影響及療效分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2017,19(7):731-734

[2]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中華神經科雜志,2010,14(2):4013-4017

[3]孫麗明,杜蕾,竇娜,等.神經功能缺損程度對腦卒中病人社會參與功能的影響[J].護理研究,2016,30(29):3672-3673

[4]李建軍,楊士芝,吳茂禮,等.67例急性腦梗死患者血清HIF-1α及VEGF水平變化[J].山東醫藥,2015,55(31):107-108

[5]向連斌.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效及對血液流變學和血漿內皮素-1的影響[J].檢驗醫學與臨床,2015,12(2):200-201,206

[6]林文翠,林康,王景,等.高壓氧配合藥物治療急性腦梗塞的臨床分析[J].海南醫學院學報,2015,21(8):1131-1133

[7]桂韋,錢臘燕,馬龍.高壓氧聯合雙重抗血小板治療急性腦梗死的療效分析[J].中華全科醫學,2015,13(7):1085-1087