馬海然
NRDS多見于早產兒, 因早產兒在母體內肺發育不成熟,肺表面活性物質生成不足, 從而引起肺泡萎縮、肺順應性降低等肺組織病理變化, 危及新生兒的生命安全[1-3]。胎齡越小, NRDS的發病率越高[4]。在臨床治療中, 補充外源性肺表面活性物質是有效的治療方法, 但是該藥價格高昂, 且用藥的局限性較大[5,6], 因此臨床上更強調肺表面活性物質的預防性使用。本院對NRDS患兒應用肺表面活性物質制劑治療取得滿意效果?,F報告如下。
1.1 一般資料 選擇2016年1月~2017年10月在本院產科分娩出生后送入新生兒科治療的100例NRDS患兒, 均在出生后6 h內出現進行性加重呼吸困難癥狀, 經過X線胸片等檢查確診。將患兒隨機分為對照組和觀察組, 每組50例。對照組男27例, 女23例;胎齡29~39周, 平均胎齡(34.87±1.38)周;早產兒42例, 足月兒8例;經胸片進行NRDS分期:Ⅱ期18例, Ⅲ期15例, Ⅳ期17例;出生時體質量1020~2670 g,平均出生時體質量(2104±345)g。觀察組男24例, 女26例;胎齡30~41周, 平均胎齡(34.76±2.08)周;早產兒40例, 足月兒10例;經胸片進行NRDS分期:Ⅱ期20例, Ⅲ期15例,Ⅳ期15例。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 ①對照組患兒給予NIPPV聯合對癥支持治療。確診后立即給予常規保暖、營養支持、抗感染等對癥支持治療, 并在發病早期給予NIPPV治療:使用德國產的Drager Babylog 8000呼吸機, 以鼻罩連接, 設定初始參數為:吸氣峰壓 15~20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣末正壓為 4~6 cm H2O, 呼吸頻率 30~50 次 /min, 吸氣時間 0.35~0.45 s, 吸入氧濃度則根據患兒的血氧飽和度監測結果調整, 將血氧飽和度維持在88%~95%。治療期間監測患兒的生命體征、血氣指標, 調節呼吸機參數, 把握撤機時機:當吸氣峰壓≤14 cm H2O時, 呼吸末正壓≥3 cm H2O, 呼吸頻率≤20次/min, 吸入氧濃度<0.30時, 血氣正常, 則可撤機。②觀察組在對照組治療基礎上加用固爾蘇治療:患兒取仰臥位, 首先吸痰, 保持呼吸道通暢后氣管插管, 無菌注射器抽取經加溫處理后的100~200 mg/kg的固爾蘇溶液, 緩慢注入導管中, 注入完畢后使用復蘇囊通氣, 保證藥液均勻分布在肺部, 然后拔除氣管插管,繼續給予NIPPV輔助通氣, 根據患兒后續病情變化確定是否需要再次給藥。
1.3 觀察指標 ①比較兩組患兒血氣指標:治療前及治療1、6 、12 h后的PaCO2、PaO2和pH值。②比較兩組患兒的通氣時間、氧療時間、住院時間。③比較兩組患兒的不良反應發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 兩組比較采用t檢驗, 多組比較采用方差檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患兒血氣指標比較 治療1、6、12 h后, 兩組患兒的PaCO2、PaO2均較本組治療前明顯改善, 差異具有統計學意義(P<0.05);兩組患兒pH值與本組治療前比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療1、6、12 h后, 觀察組患兒的PaCO2明顯低于對照組, PaO2高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患兒通氣時間、氧療時間、住院時間比較 觀察組患兒通氣時間、氧療時間以及住院時間均短于對照組, 差異具有統計學意義(t=18.620、25.426、15.125, P<0.05)。見表 2。
2.3 兩組患兒不良反應發生情況比較 觀察組患兒不良反應發生率為8.0%, 與對照組的12.0%比較, 差異無統計學意義 (P<0.05)。見表 3。
表1 兩組患兒血氣指標比較

表1 兩組患兒血氣指標比較
注:與對照組比較, aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
組別 例數 時間 PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) pH值觀察組 50 治療前 43.21±2.37 60.32±3.18 7.37±0.23治療1 h后 58.43±3.10a 50.26±2.76a 7.26±0.18治療6 h后 77.43±3.44a 45.32±2.33a 7.30±0.17治療12 h后 82.31±3.20a 40.21±1.78a 7.32±0.19 F 15.433 18.437 0.439 P<0.05 <0.05 >0.05對照組 50 治療前 42.40±2.42 60.16±3.24 7.43±0.21治療1 h后 53.32±2.98 54.38±2.95 7.31±0.19治療6 h后 71.22±3.28 50.21±2.44 7.25±0.18治療12 h后 78.54±3.45 46.32±2.04 7.35±0.16 F 10.437 14.328 0.541 P<0.05 <0.05 >0.05
表2 兩組患兒通氣時間、氧療時間、住院時間比較

表2 兩組患兒通氣時間、氧療時間、住院時間比較
注:與對照組比較, aP<0.05
組別 例數 通氣時間 氧療時間 住院時間觀察組 50 5.49±0.54a 8.87±0.65a 19.32±2.10a對照組 50 7.86±0.72 13.28±1.04 26.19±2.43 t 18.620 25.426 15.125 P<0.05 <0.05 <0.05

表3 兩組患兒不良反應發生情況比較[n(%)]
NRDS是導致新生兒死亡的主要因素, 發病的主要因素為患兒的肺表面活性物質嚴重匱乏, 導致肺泡張力明顯增加,肺泡萎縮、肺順應性降低, 從而影響到肺換氣通氣功能, 出現PaO2下降、CO2潴留現象, 嚴重的會引起酸中毒, 肺灌注不足、血管痙攣等[7,8]。無創機械通氣是搶救NRDS的主要方法之一, 已有研究指出:針對NRDS患兒, NIPPV初始呼吸支持模式的效果要優于經鼻持續氣道正壓通氣(NCPAP),本院對患兒采用的是NIPPV模式, 該模式的呼吸支持作用機制為:NIPPV增加的壓力作為一種刺激可減少患兒呼吸暫停的發作, 并且通過提高平均氣道壓、減少呼吸功耗、增加肺容量以及促進肺泡擴張來達到增加氣體交換的效果, 改善患兒的肺換氣功能[9]。NIPPV增加的壓力被傳輸到下呼吸道,增加潮氣量以及每分鐘的通氣量, 在一定程度上避免氣管插管機械通氣。當然, 另有觀點認為相較于NCPAP模式的呼吸支持, NIPPV模式的呼吸支持并不會明顯增加潮氣量和每分鐘通氣量, 關于兩種模式呼吸支持的優劣機制還需進一步的研究。
當然, 對于NRDS新生兒單純給予NIPPV呼吸支持以及常規對癥治療的效果不明顯, 針對NRDS的發病因素, 臨床醫師建議對于可給予外源性肺表面活性物質的患兒及早給予肺表面活性物質治療, 以促進肺功能的改善, 控制病情進展,預防病情發展到危重的狀態[10]。本研究結果顯示:治療1、6、12 h后, 觀察組患兒的PaCO2明顯低于對照組, PaO2高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。觀察組患兒通氣時間、氧療時間以及住院時間均短于對照組, 差異具有統計學意義(t=18.620、25.426、15.125, P<0.05)。固爾蘇是一種肺表面活性物質制劑, 為進口豬肺肺表面活性物質, 與人體內源性肺表面活性物質非常接近, 其中的有效活性成分磷脂含量高, 保證了療效, 在給藥后可快速擴張已萎縮的肺泡, 改善肺順應性, 提高肺泡通氣量, 改善氧合指數[11,12]。而且在使用過程中, 固爾蘇無需溶解, 也無需特殊體位給藥, 使用方法簡單。當然, 要保證良好的治療效果, 需把握好給藥時機,并合理插管給藥, 保證藥物在肺部分布均勻, 精心護理操作,保持呼吸道通暢, 最大程度發揮NIPPV的效果, 輔助固爾蘇發揮療效, 促進患兒早日康復[13]。
綜上所述, NIPPV聯合固爾蘇治療NRDS療效確切, 有利于改善患兒肺功能和呼吸狀況, 縮短療程, 早日康復出院,值得推廣。
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