根除Hp對慢性萎縮性胃炎患者的臨床治療研究

許英銘

Hp可以引起慢性和進行性胃黏膜損傷, 并且在病原學上與消化性潰瘍、胃癌、胃萎縮、胃黏膜相關組織(mucosalassociated lymphoid tissue, MALT) 淋巴瘤密切相關［2］。慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是指胃黏膜固有腺體發生萎縮為主要病變的慢性炎癥的過程［3］。胃鏡下表現有兩種類型：單純萎縮和萎縮伴增生, 單純萎縮鏡下表現為黏膜紅白相間以白為主、血管顯露、皺襞變平甚至消失, 萎縮伴增生鏡下表現為黏膜呈顆粒或小結節狀, 它的發生發展和Hp感染、年齡、飲食、家族遺傳及膽汁反流等因素關［4］。萎縮性胃炎是癌前病變, 其中少部分患者可發展為胃癌。本文就根除Hp對慢性萎縮性胃炎的臨床療效展開研究, 現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院消化內科在2015年3月～2017年12月收入治療的132例慢性萎縮性胃炎患者作為研究對象,全部患者均用胃鏡檢查并確診［1］, 上述患者在入院初就對其進行胃黏膜活檢和Hp檢測, 利用Giemsa染色同時13C-尿素呼氣試驗(13C-UBT)檢查Hp, 同時對根除Hp前后的病理變化和胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)血清變化進行檢查。納入標準：符合慢性萎縮性胃炎診斷標準的患者, 根據《中華內科雜志編委會, 慢性胃炎的分類, 纖維胃鏡診斷標準及萎縮性胃炎的病理診斷標準《試行方案〉》。男女不限, 年齡20～70歲,就診時及就診前1周內未用任何相關治療藥物。排除標準：合并消化性潰瘍病或病理診斷疑有惡變者；合并心、腦、肝、腎和造血系統等嚴重原發性疾病, 或影響其生存的嚴重疾病(如腫瘤、艾滋病及精神病)患者；有胃部手術史者；妊娠或準備妊娠婦女, 哺乳期婦女；嚴重認知功能障礙者。

1.2 治療方法 均給予Hp根除治療, 根據《2010WGO全球指南：發展中國家幽門螺旋桿菌感染》推薦, 本實驗治療藥物：埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d；四環素750 mg/次,2次/d；甲硝唑400 mg/次, 2次/d；枸櫞酸鉍鉀220 mg/次,2次/d, 療程為14 d, 4周后復查。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 治療效果 4周后對患者進行病理復查Hp根除情況。比較Hp根除患者和未根除患者的治療效果。療效判定標準：采用目前臨床常用的《慢性胃炎中西醫結合診療共識意見(2011年, 天津)》進行評定。顯效：經過藥物治療后患者的臨床癥狀消失, 胃鏡檢查下胃黏膜病變區域消失或縮小>50%, 胃黏膜多呈粉紅色, 病理學結果正常或者減輕2個級度；有效：患者的臨床癥狀, 如反酸, 嘔吐、腹疼等有不同程度的好轉, 胃鏡檢查黏膜病變部位縮小>50%, 病理學結果顯示程度都減輕1個級度；無效：患者經過治療后臨床癥狀,胃黏膜病變沒有任何改變或者患者病情惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 血清PGⅠ、PGⅡ水平測定 患者于治療前與接受Hp根除治療1個月后, 采集肘靜脈血, 檢測血清PGⅠ、PGⅡ水平, 對比觀察Hp根除和未根除患者治療前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果 132例慢性萎縮性胃炎患者根除Hp治療后胃黏膜病理檢查發現, Hp根除96例, Hp未根除36例。Hp根除組顯效79例、有效17例、無效0例, 總有效率為100.0%, Hp未根除組顯效17例、有效12例、無效7例, 總有效率為80.56%, Hp未根除組總有效率明顯低于Hp根除組,差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 治療前后Hp根除和未根除組血清PG水平比較 Hp未根除組患者治療前后血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；Hp根除組患者治療后血清PGⅠ、PGⅡ水平均明顯低于治療前及Hp未根除組,PGⅠ/PGⅡ比值明顯高于治療前及Hp未根除組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 慢性萎縮性胃炎患者治療前后Hp根除和未根除組血清PG水平比較

表1 慢性萎縮性胃炎患者治療前后Hp根除和未根除組血清PG水平比較

注：與治療前比較, aP＜0.05；與Hp未根除組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數 時間 PGⅠ(μg/L) PGⅡ(μg/L) PGⅠ/PGⅡ(%)Hp未根除組 36 治療前 308.65±71.43 18.54±7.41 10.65±6.79治療后 298.78±84.32 16.06±9.76 10.21±6.34 Hp根除組 36 治療前 310.16±80.68 17.31±7.36 10.45±6.87治療后 226.15±66.71ab 12.37±6.06ab 16.47±5.13ab

3 討論

胃幽門螺旋桿菌是專性生存在人類胃黏膜的病原菌, 是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌的重要致病因子之一, 同時也是與慢性非萎縮性胃炎的發生發展有密切的關系［5,6］。血清PGⅠ和PGⅡ水平可作為Hp療效的判定指標［7］。本研究結果顯示Hp未根除組總有效率80.56%明顯低于Hp根除組的100.0%, 差異有統計學意義(P＜0.05), 該結果與方小鶴等［8］的研究結果一致。在我國早期胃癌發現率較低, 致使胃癌的死亡率較高, 故早期診斷和治療至關重要, 有效的胃癌人群篩查是提高胃癌生存的關鍵［9,10］。清除Hp可以有效地控制慢性萎縮性胃炎的惡化, 對慢性萎縮性胃炎的轉歸有一定影響,臨床上值得廣泛推廣。

［1］ 李亮申, 吳政平, 王琳琳.消化道疾病診療標準.上海：上海科學普及出版社, 2014:87-103.

［2］ 張磊, 許建明.幽門螺桿菌感染處理共識解讀及實施意見.安徽醫學, 2016, 37(11):1319.

［3］ 徐斌, 黃玉凱, 周進.慢性萎縮性胃炎的胃鏡下表現與病理診斷對照分析.中華全科醫學, 2014, 12(9):1388-1390.

［4］ 李瑤.慢性萎縮性胃炎內鏡表現與病理的相關性研究.大家健康, 2012, 6(3):4-6.

［5］ 施倩.慢性萎縮性胃炎胃鏡下不同病理改變Hp感染的相關性研究.中國衛生標準管理, 2015(28):196-197.

［6］ 張峰, 王衛國, 謝燕, 等.慢性萎縮性胃炎胃鏡與病理診斷的符合率及與Hp感染的相關性分析.臨床和實驗醫學雜志,2016, 15(23):2325-2327.

［7］ 魏華, 張蕾蕾, 李艷, 等.PGⅠ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG抗體篩查慢性萎縮性胃炎和胃癌的價值.中國免疫學雜志, 2016,32(9):1360-1363.

［8］ 方小鶴.Hp根除對Hp相關慢性胃病患者血清G17及PG的影響及其臨床價值.吉林:吉林大學中日聯誼醫院, 2015:1.

［9］ 閔華東.葉酸聯合幽門螺桿菌根除治療對慢性萎縮性胃炎轉歸的影響.當代醫學, 2013(26):74-75.

［10］ 許賦瑜.慢性萎縮性胃炎與Hp感染的證素特點及其相關性研究.福建中醫藥大學, 2017.