高壓氧艙聯合舒血寧在一氧化碳中毒急救中的應用效果

代明巖

（中國航天科工集團七三一醫院 北京 100074）

一氧化碳為分布廣泛的窒息性氣體，人體吸入高濃度的一氧化碳即可引起一氧化碳中毒，是臨床常見的中毒類型，常發生于冬季[1]。臨床常給予高壓氧艙聯合甘露醇、納洛酮、輔酶A等常規藥物治療，可在一定程度上緩解患者病情，但長期臨床應用發現，患者血液流變學指標改善較為緩慢，綜合療效不佳[2～3]。本研究旨在分析高壓氧艙聯合舒血寧在一氧化碳中毒急救中的應用效果?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年11月～2017年12月收治的86例一氧化碳中毒患者為研究對象，按隨機序列法將所有患者分為對照組和觀察組，各43例。觀察組男23例，女20例；年齡21～72歲，平均年齡（53.24±10.03）歲；中毒至入院時間為 8～12 h，平均時間（10.23±2.17）h。對照組男24例，女19例；年齡 19～74 歲，平均年齡（53.93±10.12）歲；中毒至入院時間為 8～12 h，平均時間（10.47±2.13）h。兩組一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：均符合《一氧化碳中毒臨床治療指南》[4]中相關診斷標準；患者均由家屬送院治療，且呈昏迷狀態；患者家屬均知曉本研究并自愿簽署知情同意書。排除標準：存在出血傾向及凝血機制障礙者；存在出血性腦血管意外者；合并多器官功能嚴重障礙者；對研究用藥物過敏者。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 予以高壓氧艙聯合常規藥物治療。高壓氧艙治療：選用煙臺冰輪高壓氧艙有限公司生產的YC32005-X型高壓氧艙，治療時將壓力設定為0.14 MPa，進行空氣加壓15 min，穩壓吸氧30 min，休息5 min，再穩壓吸氧30 min，減壓15 min，2次/d；密切觀察患者治療過程中的反應，待患者意識清醒后改為1次/d，1周為1個療程，連續治療4～6個療程。常規藥物治療：20%甘露醇注射液（國藥準字H37020780）250 ml快速靜脈滴注，1 次 /d，給藥 2～3 d后逐漸減量至停藥；注射用輔酶A（國藥準字H41021372）100 iu、注射用三磷酸腺苷二鈉（國藥準字H37022255）10 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml中靜脈滴注，1次/d；必要時給予適量地塞米松治療，連續治療4～6周。治療過程中密切觀察患者生命體征及病情變化，積極處理并發癥。

1.3.2 觀察組 在對照組治療基礎上加用舒血寧。舒血寧（國藥準字Z23022004）20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d，以1周為1個療程，連續治療2～3個療程。

1.4 觀察指標及判定標準 對比兩組療效、血液流變學指標及遲發型腦病發生率差異。（1）療效標準：患者意識清楚，臨床癥狀及體征完全消失，SaO2＞95%，PaO2＞70 mm Hg，為痊愈；患者基本清醒，臨床癥狀及體征已不同程度的改善，但肢體運動較差，SaO2＞90%，PaO2＞60 mm Hg，為有效；患者仍處于昏迷狀態，臨床癥狀及體征未改善或改善不明顯，SaO2＜90%，PaO2＜60 mm Hg，為無效?？傆行?= 痊愈+有效。（2）血液流變學指標：包括纖維蛋白原、紅細胞比容、紅細胞聚集指數及紅細胞變形指數。

1.5 統計學方法 研究數據均錄入SPSS20.0軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組血液流變學指標比較 治療前，兩組纖維蛋白原、紅細胞比容、紅細胞聚集指數及紅細胞變形指數等指標比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組纖維蛋白原、紅細胞比容、紅細胞聚集指數及紅細胞變形指數等指標均低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組血液流變學指標比較（x±s）

2.3 兩組遲發型腦病發生率比較 觀察組出現2例遲發型腦病，發生率為4.65%；對照組出現9例遲發型腦病，發生率為20.93%，兩組比較，χ2=11.899，P=0.001。

3 討論

一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白在機體中的作用喪失，導致組織缺氧窒息。一氧化碳中毒對全身組織細胞均可產生毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重，因而針對一氧化碳中毒的患者應及時采用相應措施予以治療，避免加重腦損傷[5]。曹清艷[6]研究指出，一氧化碳中毒除會對患者生活質量及身心健康產生嚴重影響外，還可能導致遲發性腦病，最終導致患者死亡。因此，臨床治療的關鍵在于有效改善腦部微循環，減輕腦水腫，減少相關并發癥、后遺癥的發生。

高壓氧為臨床治療一氧化碳中毒最為有效的方式之一，可有效增加血液中物理溶解氧效率，增加機體氧含量，加速機體一氧化碳排出，糾正組織缺氧，促進患者恢復意識，改善預后[7]。但單純的高壓氧治療所取得的效果較為有限，臨床多給予聯合用藥治療，以提高治療總有效率，最大程度改善患者預后[8]。舒血寧為銀杏葉提取物制劑，包含約24%的黃酮苷及6%的萜烯，黃酮苷能改善腦部微循環，促進心、腦組織代謝，萜烯可保護神經元[9]。此外，舒血寧還可清除氧自由基，抑制細胞膜脂質過氧化反應。本研究結果表明，觀察組療效明顯高于對照組，P＜0.05；治療前，兩組各項血液流變學指標無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組纖維蛋白原、紅細胞比容、紅細胞聚集指數及紅細胞變形指數等指標均明顯低于對照組，P＜0.05；觀察組遲發型腦病發生率明顯低于對照組，P＜0.05。與王雅心[10]研究結果基本一致。綜上所述，高壓氧艙聯合舒血寧治療一氧化碳中毒可有效改善患者血液流變學狀態，降低遲發型腦病發生率，提高臨床療效，值得臨床推廣應用。

[1]羅東,曾祥金,張毅,等.依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的臨床觀察[J].中國保健營養,2016,26(11):135-136

[2]王慶梅.高壓氧聯合舒血寧對缺血性腦血管病患者全血黏度血小板黏附率血漿纖維蛋白原及紅細胞壓積的影響[J].中國藥物與臨床,2017,17(3):377-379

[3]柏杖勇,李倉霞,肖文.舒血寧、依達拉奉聯合高壓氧艙治療急性一氧化碳中毒的早期療效觀察[J].吉林醫學,2016,37(9):2173-2174

[4]高春錦,葛環,趙立明,等.一氧化碳中毒臨床治療指南(一)[J].中華航海醫學與高氣壓醫學雜志,2012,19(2):315-317

[5]李佳,劉曉婷,王霞,等.舒血寧治療急性重度一氧化碳中毒的效果及對患者心型脂肪酸結合蛋白的影響[J].廣東醫學,2015,36(21):3392-3394

[6]曹清艷.高壓氧治療急性一氧化碳中毒107例臨床觀察[J].世界最新醫學信息文摘,2017,17(41):136,142

[7]曾俊峰.舒血寧注射液聯合低分子肝素鈣與高壓氧治療一氧化碳中毒的效果觀察[J].臨床醫藥實踐,2016,25(9):672-675

[8]孫學功.舒血寧注射液聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒46例[J].光明中醫,2016,31(8):1122-1123

[9]張世敏.舒血寧注射液聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒66例療效觀察[J].河北中醫,2015,37(1):104-105

[10]王雅心.舒血寧聯合高壓氧治療急性重度一氧化碳中毒患者的療效觀察[J].中國民康醫學,2016,28(24):33-34