胺碘酮聯合普萘洛爾治療對室性期前收縮患兒心功能的影響

姚曉利 馮迎軍

（河南省鄭州兒童醫院心血管內科 鄭州 450000）

室性期前收縮是一類臨床常見的心律失常，是在希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動，可見于無器質性心臟病的正常人，或伴隨心肌梗死、心力衰竭、心肌病等疾病出現，早期臨床可表現為無癥狀[1]。大多數無器質性心臟病的室性期前收縮患者無需特殊治療，當期前收縮連續出現或頻發時，可使心排血量降低及重要器官灌注減少，出現胸悶、心悸、乏力等癥狀，應及時就醫[2]。胺碘酮為臨床常用抗心律失常藥物，對室性期前收縮具有良好的治療效果，普萘洛爾為β-受體阻斷劑，可有效改善心肌收縮性與自律性，對房性或室性早搏、心房顫動等治療效果較好，但目前臨床尚缺乏二者聯合治療室性期前收縮效果的相關報道[3]?；诖?，本研究對室性期前收縮患兒行胺碘酮聯合普萘洛爾治療，旨在探討其對患兒心功能及心電圖指標的影響?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年6月～2017年6月我院收治的64例室性期前收縮患兒作為研究對象，隨機分成對照組和觀察組各32例。觀察組男15例，女 17例；年齡 2～9歲，平均年齡（6.24±1.87）歲；風濕性心肌炎8例，先天性心臟病5例，病毒性心肌炎19例。對照組男16例，女16例；年齡3～10歲，平均年齡（6.53±1.75）歲；風濕性心肌炎9例，先天性心臟病6例，病毒性心肌炎17例。兩組一般資料比較差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準，患兒監護人均自愿簽署知情書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：（1）符合《室性心律失常中國專家共識》中關于室性期前收縮的診斷標準[4]；（2）24 h動態心電圖顯示室性期前收縮≥5次 /min；（3）呈二聯律或三聯律；（4）連續 3 個以上呈短暫陣發室速；（5）心肌酶譜指標正常。排除標準：（1）先天性心臟畸形者；（2）肝腎功能異常者；（3）對本研究藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組患兒均予以維生素C、輔酶Q10、谷維素等常規治療以及原發病對癥治療。對照組在此基礎上口服胺碘酮（國藥準字H32024405）治療，初始劑量為5 mg/kg，3次/d，第2周改為5 mg/kg，2 次 /d，第 3 周開始改為 5 mg/kg，1 次 /d，連續給藥3個月。觀察組在對照組基礎上口服普萘洛爾（國藥準字H44020393）治療，初始劑量為10 mg/次，3次/d，4周后開始改為5 mg/次，3次/d，連續治療3個月。兩組治療期間均密切觀察其用藥不良反應，必要時調整用藥劑量或停藥。

1.4 觀察指標及標準 （1）采用美國GE Vivdi7型心臟彩超診斷儀檢測兩組治療前后左心室收縮末徑（LVESD）、左心室舒張末徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF）。（2）行24 h動態心電圖檢查觀察兩組治療前后的最大心率、最小心率、室性期前收縮次數、QT間期。（3）比較兩組惡心嘔吐、心率過慢等不良反應發生情況。

1.5 統計學方法 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 治療前，兩組LVESD、LVEDD、LVEF比較差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF高于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標比較（x±s）

2.2 兩組治療前后心電圖指標比較 治療前，兩組心電圖各指標比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組最大心率、最小心率、室性期前收縮次數均低于對照組，QT間期高于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后心電圖指標比較（x±s）

2.3 兩組不良反應發生情況比較 兩組不良反應發生率比較無顯著性差異，P＞0.05。見表3。

表3 兩組不良反應發生情況比較[例（%）]

3 討論

室性期前收縮可見于器質性心臟病患者，也可見于正常人，電解質紊亂、精神不安、過度疲勞等因素均可導致。聽診時，室性期前收縮后出現較長時間的停歇，S2強度變弱，橈動脈搏動減弱或消失，心電圖表現為提前出現的QRS波，寬大畸形，時間＞0.12 s，T波與QRS波群主波方向相反，臨床治療時首先應全面了解其室性期前收縮的癥狀、類型，再決定是否給予治療或采取何種治療方式[5]。

胺碘酮是苯比呋喃類的一種衍生物，是第三代抗心律失常藥物，能夠延長心室肌與心房肌的動作電位間期，而不改變靜止膜電位，推遲復極過程，發揮細胞膜效應，阻斷鉀離子通道產生，阻礙鉀離子外流，從而延長動作電位時間及有效不應期，降低傳導速度，達到阻斷激動折返的作用[6]。研究發現[7]，胺碘酮聯合其他抗心律失常藥物治療心臟病患兒時，可充分提高其臨床療效，緩解臨床癥狀。但胺碘酮可造成惡心嘔吐、疲勞、心動過慢等不良反應，臨床用藥過程中應密切關注患兒心電圖指標變化[8]。研究發現[9]，β-受體阻滯劑具有獨特的抗心律失常機制，能夠有效緩解心肌缺血，對抗兒茶酚胺增高，避免兒茶酚胺導致普肯耶纖維的自律性增高，降低心室顫動閾值。普萘洛爾為一類β-受體阻滯劑，屬于第二代抗心律失常藥物，具有膜穩定作用，在進入人體后可對交感胺產生抑制作用，有效阻滯心臟異位起搏點腎上腺素能受體的興奮性，進而發揮抗心律失常的作用[10]。二者聯合應用，可產生突出的協同效應。

本研究結果顯示，觀察組LVESD、LVEDD明顯低于對照組，LVEF高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后最大心率、最小心率以及室性期前收縮次數均低于對照組，QT間期高于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較無顯著性差異（P＞0.05）。說明胺碘酮聯合普萘洛爾治療小兒室性期前收縮，可有效改善患兒心功能，緩解臨床癥狀。

[1]吳勇,王德國,王安才.室性期前收縮所致心肌病的研究進展[J].臨床心電學雜志,2017,26(2):140-143

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[7]靳二冬,喬尚,曹旭東,等.胺碘酮聯合穩心顆粒治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并頻發室性期前收縮患者的臨床效果[J].中國醫藥,2017,12(10):1471-1474

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[10]趙志丹.參附注射液聯合胺碘酮治療頻發室性早搏的療效觀察[J].現代藥物與臨床,2016,31(9):1378-1381