重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后心力衰竭老年患者的療效

何玲玲 程淑芬

（中國人民解放軍第452醫(yī)院內(nèi)四科 四川成都 610065）

急性心肌梗死后，患者極易因心臟結(jié)構(gòu)及血液流變學(xué)的改變、炎癥反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)分泌異常等因素誘發(fā)心力衰竭，在老年患者中較為常見[1]。本研究旨在觀察重組人腦利鈉肽對于急性心肌梗死后心力衰竭老年患者炎癥因子及心功能的影響。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年10月～2017年10月收治的老年急性心肌梗死后心力衰竭患者68例為研究對象，根據(jù)治療方案不同分為甲組和乙組各34例。甲組男19例，女15例；年齡60～82歲，平均年齡（68.7±3.4）歲。乙組男18例，女16例；年齡60～81歲，平均年齡（68.2±3.6）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合急性心肌梗死后心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡≥60歲；入組前2周內(nèi)無出血性腦卒中史或6個月內(nèi)無出血性疾病史；患者及其家屬均知曉本研究并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并急性腦血管病變者，嚴(yán)重心肝腎疾病者，惡性腫瘤者，免疫系統(tǒng)缺陷者，凝血功能障礙者。

1.3 方法 甲組給予急性心肌梗死及心力衰竭常規(guī)治療，包括絕對臥床休息，監(jiān)護生命體征，低流量吸氧，利尿，抗血小板聚集，溶栓，擴張血管等。乙組在此基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療，1.5 μg/kg重組人腦利鈉肽（國藥準(zhǔn)字S20050033）予以脈沖擊治療，90 s后調(diào)整劑量為0.007 5 μg/（kg·min）靜脈泵入，持續(xù)給藥3 h，結(jié)合患者耐受性、血壓狀況、血流動力學(xué)參數(shù)等，調(diào)整劑量為 0.007 5～0.02 μg/（kg·min）靜脈滴入，持續(xù)治療72 h。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組血清炎性因子水平，神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平及心功能。（1）血清炎性因子包括腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、高敏 C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素 -6（IL-6）、單核細胞趨化蛋白 -1（MCP-1），采集空腹外周靜脈血，用ELISA法進行檢測。（2）神經(jīng)內(nèi)分泌激素包括血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素（NE），血漿PRA、ALD、AngⅡ水平采用放射免疫分析法予以檢測，NE水平采用熒光光度分析儀予以檢測。（3）心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），采用彩色多普勒超聲進行檢測。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS19.0進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（x±s）表示，進行t檢驗；計數(shù)資料以率表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清炎性因子水平比較 治療前，兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1 比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，兩組各項指標(biāo)均明顯降低，且乙組降低幅度優(yōu)于甲組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組血清炎性因子水平比較（x±s）

2.2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較 治療前，兩組PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平比較無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05；治療后，兩組 PRA、ALD、AngⅡ、NE 水平均明顯低于治療前，且乙組低于甲組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平比較（x±s）

2.3 兩組心功能比較 治療前，兩組LVEF、LVESD、LVEDD比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組，LVEF明顯高于甲組，P＜0.05。見表3。

表3 兩組心功能比較（x±s）

3 討論

急性心肌梗死后心力衰竭起病急，病情進展快，預(yù)后效果差，具有較高的致殘率與致死率，嚴(yán)重威脅患者生命健康[2]。發(fā)生機制主要與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激變、心功能受損、細胞因子激活等相關(guān)[3～5]。心力衰竭發(fā)生后，大量炎性細胞因子產(chǎn)生，如TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1等，并直接作用在心肌細胞上，促使心肌細胞凋亡。相關(guān)研究顯示[6]，TNF-α、hs-CRP水平與心力衰竭的嚴(yán)重程度相關(guān)；MCP-1屬促炎因子，可調(diào)控炎性反應(yīng)，若水平過高，可損傷血管壁，促使CPR合成、血小板聚集及血管平滑肌增殖。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激增是致使心力衰竭病情發(fā)展的主要因素之一，系統(tǒng)過度激活不僅會導(dǎo)致PRA、ALD、AngⅡ、NE等水平升高，而且會導(dǎo)致心臟、血管組織發(fā)生繼發(fā)性損傷，使心功能逐漸惡化。因此，減輕心肌損傷、減少機體炎癥反應(yīng)為治療重點。

隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦鈉肽有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)，生物活性較強，是一種廣泛的抗心衰治療藥物，可阻斷心肌重構(gòu)，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)活性，增加機體排鈉量，松弛血管平滑肌，促進水腫消退，減輕炎癥反應(yīng)，從而降低心臟負荷，改善心功能。本研究結(jié)果顯示，治療后，乙組 TNF-α、hs-CRP、IL-6、MCP-1、PRA、ALD、AngⅡ、NE等指標(biāo)水平均明顯低于甲組，P＜0.05；心功能比較，乙組LVESD、LVEDD明顯低于甲組，LVEF明顯高于甲組，P＜0.05。說明重組人腦利鈉肽可有效調(diào)節(jié)炎性因子，發(fā)揮積極的抗炎作用。綜上所述，采用重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死后心力衰竭，可有效降低患者血清炎性因子，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平及心功能，臨床價值顯著。

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[4]杜冰,王旖旎.左西孟旦對老年ST段抬高型急性心肌梗死后失代償性心力衰竭的療效及安全性分析[J].實用老年醫(yī)學(xué),2016,30(10):857-859

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[6]朱磊,劉福元.心脈隆注射液聯(lián)合左西孟旦治療老年急性心肌梗死后心力衰竭患者的療效觀察[J].中藥藥理與臨床,2017,33(4):157-160