夾脊穴聯合丹參多酚酸鹽治療腰椎間盤突出癥療效觀察

魯 堯，張勁新，林新源

(廣東省中醫院珠海醫院，廣東 珠海 519000)

椎間盤由髓核、纖維環和軟骨板組成，隨著年齡增長，椎間盤各部分發生退行性改變，在多種因素影響下可導致纖維環破裂，髓核組織突出，刺激或壓迫神經根、血管、硬膜囊，導致腰痛、下肢及臀部放射性疼痛和麻木、下肢肌力下降等一系列癥狀和體征，臨床稱之為腰椎間盤突出癥[1]。保守療法是治療腰椎間盤突出癥的重要方式，傳統的西醫治療主要采用消炎止痛類藥物，以消除炎性反應，配合營養神經類藥物促進受損神經修復，但單純西醫治療療效仍不理想[2]。腰椎間盤突出癥屬中醫“痹證”“腰腿痛”范疇，治療以活血通絡化瘀為主，針刺治療和活血化瘀藥物治療是中醫治療腰椎間盤突出癥的常用方法[3]。2015年1月—2016年12月，筆者觀察了在常規西醫治療基礎上聯合電針夾脊穴和丹參多酚酸鹽治療腰椎間盤突出癥的臨床療效，現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇上述時期在我院接受治療的腰椎間盤突出癥患者181例作為研究對象，均有腰部外傷、慢性勞損或受寒濕史，表現為慢性腰痛，可向臀部或下肢放射疼痛，脊柱側彎，腰生理弧度消失，病變椎體有壓痛，直腿提高試驗陽性，CT檢查椎間盤突出部位和程度與癥狀體征相符，符合腰椎間盤突出癥的診斷標準[4]；患者年齡>18歲，既往未接受過其他療法治療，同意接受針灸治療，且對研究知情并簽署知情同意書。排除合并先天性脊柱畸形、脊柱炎癥性病變、脊柱骨折、其他因素導致的椎管狹窄、腰椎結核、脊柱腫瘤者；髓核突出引起嚴重神經功能障礙或馬尾神經受壓需要手術治療者；妊娠或哺乳期婦女；有藥物過敏史者；治療部位皮膚感染或開放創傷者；合并惡性腫瘤或嚴重心、肝、腎、血液系統功能障礙者；擬納入其他臨床研究者。隨機將患者分為A、B、C 3組，3組性別、年齡、病程、病情程度、病變椎體情況比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 3組基線資料比較

1.2治療方法 3組均給予西醫基礎治療：布洛芬緩釋膠囊0.3 g/次口服，每日2次；甲鈷胺片0.5 mg/次口服，每日3次；20%甘露醇注射液250 mL靜脈滴注，每日1次；地塞米松5 mg靜脈注射，每日1次。在上述西醫治療基礎上，A組給予丹參多酚酸鹽200 mg+5%葡萄糖液250 mL靜脈滴注，每日1次。B組給予電針夾脊穴治療，取病變椎體及上下各一個椎體的夾脊穴，常規消毒，選擇一次性無菌針灸針快速直刺15～18 mm，得氣后連接電針治療儀，采用直流電，頻率40次/min，疏密波，強度以患者可難受為度，留針30 min，每日1次。 C組給予丹參多酚酸鹽和電針夾脊穴治療。3組均連續治療7 d后評定療效。

1.3觀察指標 ①治療前后采用視覺模擬疼痛評分(VAS)評價患者腰腿痛程度，VAS評分分值0～10分，0分表示無疼痛，10分表示疼痛不可忍受。②治療2個療程后評價2組療效。治愈：腰腿痛消失，直腿抬高70°以上，可恢復原工作；好轉：腰腿痛減輕，腰部活動功能改善；未愈：癥狀體征無明顯改善。總有效=治愈+好轉例數。③治療前后抽取患者空腹靜脈血，采用酶聯免疫吸附法檢測血清白細胞介素-6(IL-6)水平，采用放射免疫法測定血清β-內啡肽水平。

2 結 果

2.13組治療前后VAS評分比較 治療前3組腰痛、腿痛VAS評分比較差異均無統計學意義(P均>0.05)；治療后3組腰痛、腿痛VAS評分均顯著降低(P均<0.05)，C組腰痛、腿痛VAS評分明顯低于A組和B組(P均<0.05)，B組腰痛、腿痛VAS評分均明顯低于A組(P均<0.05)。見表2。

2.23組治療前后IL-6和β-內啡肽水平比較治療前3組IL-6、β-內啡肽水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05)；治療后3組IL-6水平均顯著降低(P均<0.05)，且C組明顯低于A組和B組(P均<0.05)，A組與B組比較差異無統計學意義(P>0.05)；A組治療前后β-內啡肽水平比較差異無統計學意義(P>0.05)，B組和C組治療后β-內啡肽水平均顯著升高(P均<0.05)，且B組與C組比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。見表3。

表2 3組治療前后VAS評分比較分)

注：①與治療前比較，P<0.05；②與C組比較，P<0.05；③與A組比較，P<0.05。

表3 3組治療前后IL-6和β-內啡肽水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與C組比較，P<0.05。

2.33組臨床療效比較 C組臨床有效率顯著高于A組和B組(P<0.05)，B組臨床有效率顯著高于A組(P<0.05)。見表4。

表4 3組臨床療效比較 例(%)

注：①與C組比較，P<0.05；②與B組比較，P<0.05。

3 討 論

腰椎間盤突出癥是導致腰腿痛常見的原因，國內的發病率約為0.95%，以L4—L5、L5—S1椎間盤突出發病率較高，男性發病率高于女性，且該病病程長，易反復發作，嚴重影響患者的生活質量[5]。炎癥因子所致炎性反應在腰椎間盤退變和神經根疼痛中發揮著重要作用，IL-6等炎癥因子可影響基質金屬蛋白酶家族活性，加速椎間盤基質的降解，炎性反應還可直接導致神經根損傷[6]。研究顯示，IL-6在突出的椎間盤組織和周圍組織中具有較高的表達活性，腰椎間盤突出癥的臨床癥狀嚴重程度與IL-6呈正相關[7]。β-內啡肽為阿片激動劑，可抑制感覺傳導遞質P物質釋放，腰椎間盤突出癥患者β-內啡肽活性顯著降低，導致P物質釋放增加，形成疼痛正反饋回路，加重疼痛感覺，提高β-內啡肽含量可中斷疼痛正反饋回路，增強鎮痛效果[8]。王振國等[9]研究顯示，腰椎間盤突出癥患者血漿β-內啡肽含量顯著低于正常人，電針夾脊穴可顯著提高患者血漿β-內啡肽水平，緩解疼痛程度。

臨床治療腰椎間盤突出癥的方法包括非手術療法和手術療法，80%～90%的患者可不用手術，單純保守療法可取得近期和遠期的滿意效果[10]。現代醫學認為腰椎間盤突出癥導致腰腿痛的機制主要為機械壓迫和炎癥刺激，治療的關鍵是消除神經根水腫、充血，促進神經修復。本研究基礎治療中布洛芬為非甾體抗炎藥，具有解熱鎮痛作用，可緩解腰腿痛；甲鈷胺為神經營養劑，可促進神經修復；甘露醇聯合地塞米松可減輕神經根水腫和局部炎癥，為現代醫學治療腰椎間盤突出癥的常用藥物[11]。

中醫無腰椎間盤突出癥之病名，多根據其臨床表現將其歸于“腰痛”“腰腿痛”“腰痹”等范疇，認為其發病機制為筋脈失養或經脈氣血阻滯所致，不通則痛，活血化瘀、通絡止痛為治療腰椎間盤突出癥的重要治則[12]。丹參多酚酸鹽為從傳統活血化瘀中藥丹參中提取的水溶性有效成分，具有抗炎，改善受壓神經微循環，清除氧自由基，消除局部炎癥，減輕神經根水腫，緩解疼痛的效果[13]。夾脊穴為經外奇穴，位于督脈和足太陽膀胱經之間，針刺夾脊穴可調控足太陽經和督脈，膀胱經為多氣多血之經，督脈為“陽脈之海”，針刺夾脊穴可聯絡膀胱經和督脈，達到調和氣血、緩急止痛作用[14]。現代醫學研究顯示，夾脊穴處于脊髓相關脊椎下方發出的脊神經后支及其伴隨的動靜脈叢分布區，針刺腰椎間盤突出部位的夾脊穴，可直接刺激相應節段腰神經，興奮大腦皮質，提高痛閾，緩解疼痛[15]。王峰川等[16]研究顯示，電針夾脊穴有利于改善相關區域的神經應激反應，調整脊柱內外環境，緩解腰部的肌肉緊張狀態，使椎關節、骨質韌帶、肌肉組織和神經血管之間臨床組織產生良性反應，利于膨出的纖維環借腰椎自身壓力回納。

本研究結果顯示，C組腰痛、腿痛VAS評分均低于A組和B組，B組治療后腰痛、腿痛VAS評分均低于A組； C組臨床療效高于A組和B組，B組高于A組；結果提示西醫聯合電針夾脊穴治療腰椎間盤突出癥的效果優于西醫聯合丹參多酚鹽，電針夾脊穴聯合丹參多酚酸鹽治療效果更好。治療后C組IL-6水平明顯低于A組和B組，但A組與B組比較差異無統計學意義；B組與C組β-內啡肽水平均高于A組，但B組與C組比較差異無統計學意義；提示針刺夾脊穴減輕炎癥反應效果與丹參多酚酸鹽效果相當，但可明顯提高β-內啡肽水平，這可能是電針夾脊穴效果優于丹參多酚鹽的重要機制。

綜上所述，電針夾脊穴聯合丹參多酚酸鹽治療可減輕腰椎間盤突出癥患者疼痛程度和炎癥反應程度，提高血漿β-內啡肽含量，臨床療效更好，值得臨床推廣應用。

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