聯合使用美托洛爾、曲美他嗪對冠心病所致心力衰竭的治療價值觀察

姜巍巍

冠心病所致的慢性心力衰竭往往由多種因素引起。首先最重要的原因是心肌梗死, 由于有功能的心肌細胞喪失、心肌纖維化的進展以及后續的左心室重構, 導致房室擴張和神經激素激活, 進而導致殘余存活心肌的進行性惡化［1］。其次,除梗死相關動脈外, 大部分心肌梗死存活患者的其他冠狀動脈均有明顯的粥樣硬化病變。因此, 無論在梗死區域還是遠離梗死區的組織, 都有相當一部分處于危險狀態的心肌由狹窄的冠狀動脈供血, 可能出現心肌缺血冬眠, 誘發左心室功能不全并增加再發心肌梗死的風險, 進一步使左心室功能惡化或觸發心臟性猝死。再次, 內皮功能障礙在左心室功能不全的進程中也可能發揮了獨立而重要的作用［2］。本次主要研究聯合使用美托洛爾、曲美他嗪對冠心病所致心力衰竭的臨床療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年10月～2017年9月本院收治的80例冠心病所致心力衰竭患者, 采用單盲法分為研究組和對照組, 每組40例。研究組患者女12例, 男28例；年齡最小50歲, 最大80歲, 平均年齡(68.34±6.94)歲。對照組患者女13例, 男27例；年齡最小51歲, 最大80歲, 平均年齡(68.97±6.84)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法兩組患者入院后均給予常規內科治療, 如強心利尿、擴張血管、吸氧等。在常規基礎上對照組患者給予酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準字H32025391, 規格：25 mg×20片)進行治療, 1次/d, 25 mg/口服。研究組患者給予鹽酸曲美他嗪緩釋片［施維雅(天津)制藥有限公司, 國藥準字H20100077, 規格：35 mg×30片］,2次/d, 35 mg/次口服；酒石酸美托洛爾片用法用量同對照組。兩組均連續治療6個月。

1.3 觀察指標比較兩組患者的左心室射血分數、心肌重塑指標(腫瘤壞死因子-α、血清C反應蛋白、左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期內徑)、生命體征(舒張壓、收縮壓、心率)。觀察兩組患者的不良反應(惡心、嘔吐、過敏)發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS22.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者不良反應發生情況比較研究組患者的不良反應發生率為5.0%, 顯著低于對照組患者的20.0%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者不良反應發生情況比較(n, %)

2.2 兩組患者心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數比較研究組和對照組腫瘤壞死因子-α分別為(178.42±23.31)、(214.23±1.32)mg/L, 血清C反應蛋白分別為(5.32±0.32)、(8.32±1.32)mg/L, 左心室收縮末期內徑分別為(44.22±1.22)、(53.22±1.52)mm, 左心室舒張末期內徑分別為(47.32±1.42)、(55.32±1.32)mm, 舒張壓分別為(73.21±1.31)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(80.31±1.31)mm Hg, 收縮壓分別為(114.23±2.21)mm Hg、(135.31±2.32)mm Hg, 心率分別為 (69.21±1.31)次 /min、(85.32±1.32)次 /min, 左心室射血分數分別為(46.37±1.64)、(36.46±1.68)%；研究組心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數均優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

冠心病所致心力衰竭是心血管內科的疾病之一, 且治療方法眾多, 常見于中老年人群, 女性發病率低于男性, 心力衰竭是冠心病的并發癥之一, 其臨床表現是外周水腫、肺淤血、呼吸困難、乏力等, 近年來對于冠心病心肌衰竭的治療效果一直不理想。本次主要研究, 美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭。

冠心病所致心力衰竭的藥物治療主要是血流動力學藥物, 其作用機制為改善側支循環、減少心肌耗氧量、降低外周阻力、增強心室舒張與收縮功能、增加干冠狀動脈血供［3］。美托洛爾是β受體阻滯劑, 可有效降低干神經系統和醛固酮系統的激活, 增加心肌內β受體濃度, 減少茶酚胺的濃度, 以此緩解患者心肌供血不足問題, 增加左心室舒張能力和心肌收縮力, 增強心肌細胞能量代謝能力, 其治療特點是見效快、吸收效果好。曲美他嗪通過保護細胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝, 阻止細胞內三磷酸腺苷(ATP)水平的下降, 從而保證了離子泵的正常功能和透膜鈉-鉀流的正常運轉, 維持細胞內環境的穩定［4-6］。曲美他嗪通過阻斷長鏈3-酮脂酰CoA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化, 從而促進葡萄糖氧化［7,8］。在缺血細胞中相比于β-氧化過長, 通過葡萄糖氧化獲得能量需要較低的耗氧量, 增強葡萄糖氧化可以優化細胞的能量過程, 從而維持缺血過程中適當的能量代謝［9,10］。因此, 兩種藥物聯合使用時, 曲美他嗪、美托洛爾聯合使用治療冠心病所致心力衰竭由好的協同作用, 不良反應較小, 毒性低, 安全性高。本文研究結果顯示, 研究組患者的不良反應發生率為5.0%, 顯著低于對照組患者的20.0%,差異有統計學意義(P＜0.05)。研究組心肌重塑指標、生命體征、左心室射血分數均優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭患者臨床療效良好, 值得臨床推廣。

［1］國家衛生計生委合理用藥專家委員會, 中國藥師協會.冠心病合理用藥指南.中國醫學前沿雜志:電子版, 2016, 8(6):19-108.

［2］徐喆, 李英.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病所致心力衰竭患者臨床療效觀察.中國繼續醫學教育, 2017, 9(1):167-168.

［3］徐好杰.美托洛爾聯合曲美他嗪在冠心病心衰治療中的臨床療效.海峽藥學, 2017, 29(7):195-196.

［4］廖英堅, 周敏.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床效果觀察.中國當代醫藥, 2014, 21(8):84-85.

［5］王婷, 王文海.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者臨床效果觀察.中國衛生標準管理, 2017, 8(27):97-99.

［6］李丹.42例美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床效果觀察.今日健康, 2014(3):5.

［7］梁劍平, 楊勝園.美托洛爾聯合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治療中的應用.海南醫學院學報, 2014, 20(4):468-470.

［8］孫小軍, 盧京.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的臨床療效觀察.中國醫院用藥評價與分析, 2015, 15(3):312-314.

［9］姜春玲.美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的療效及安全性分析.陜西醫學雜志, 2016, 45(8):1064-1065.

［10］李平, 李佑美.曲美他嗪聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭對血漿BNP影響及療效觀察.海南醫學院學報, 2016, 22(2):126-128.