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肺結核誤診為間質性肺疾病1例

2018-07-09 03:28:56李林陽廖江榮李琦
解放軍醫學雜志 2018年6期

李林陽,廖江榮,李琦

結核病是一種特異性炎癥,病變性質可因病期、病程、病理而改變。影像表現常為肺野局限的斑點、斑片、條索狀陰影、實變影及空洞等,呈多種形態。近年來,隨著抗生素濫用、免疫抑制患者不斷增加,不典型肺結核的病例數也不斷增加。其中以肺間質改變為主要表現的繼發性肺結核在臨床上少見,易導致誤診、誤治[1-2]。對肺結核病及時、準確的診斷和治療,不僅有利于恢復患者健康,還可以消除傳染源、控制結核病流行[3]。本研究報道了貴州航天醫院確診的1例以肺間質改變為主要表現的肺結核病例,旨在為臨床防治提供借鑒。

1 病例資料

1.1 一般資料 患者,男,74歲。因“活動后胸悶、心悸伴發熱、咳嗽1個月”于2017年10月12日入住我院心內科?;颊?個月前無明顯誘因出現活動后胸悶、心悸,活動后即感心前區緊縮感及壓迫感,休息后可緩解,并出現夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸,伴咳嗽、咳少量白色黏液痰,痰不易咳出,伴發熱,最高體溫38℃,無明顯畏寒、寒戰,無盜汗,無咯血。病來乏力、食欲缺乏,體重無明顯下降。18年前發現“糖尿病”,予以“甘舒霖30R 12U早晚餐前30min皮下注射”,血糖控制不詳。吸煙史40余年,約20支/d,戒煙15年;飲酒史30余年,白酒500ml/d,已戒15年。否認結核病史及結核患者接觸史。無粉塵接觸史。

1.2 查體 體溫(T)37.5℃,脈搏(P)99次/min,呼吸(R)20次/min,血壓(BP)160/84 mmHg,血氧飽和度(SPO2)86%(吸氧3L/min)。神志清楚,全身淺表淋巴結未觸及增大,雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞及爆裂音,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。完善相關輔助檢查,動脈血氣分析:氫離子濃度指數(pH)7.48,二氧化碳分壓(PaCO2)31.50mmHg,血氧分壓(PaO2)54.10mmHg,碳酸氫根(HCO3–)23.80mmol/L。血常規:白細胞(WBC)8.05×109/L,中性粒細胞(N)86.3%。腎功:尿素9.38mmol/L,肌酐126.00μmol/L,血沉:45mm/H。血糖:7.24mmol/L。肝功、血脂、電解質、肌鈣蛋白-I、CK同工酶、血凝四項、D-二聚體、結核抗體IgG、IgM均陰性,術前/輸血前檢查、肥達反應、血培養、痰培養均未見明顯異常。心電圖見竇性心動過速。心臟彩超提示左房增大、室壁增厚、主動脈瓣關閉不全、左心舒張功能減退。

1.3 診斷 于10月20日以“雙肺間質性肺炎”轉入我科。

圖1 患者的胸部CT掃描圖像Fig. 1 High resolution CT images of the chest in patient

1.4 治療 入院時治療予以頭孢替安1.0g,2/d,抗感染及降糖、降壓、減輕心臟負荷、維持水電解質平衡等治療。治療4d后胸悶、心悸、發熱癥狀無改善,體溫最高達39.2℃,午后較明顯,停用頭孢替安,予以頭孢哌酮舒巴坦2.0g,2/d,靜脈滴注、左氧氟沙星0.3g,2/d,靜脈滴注抗感染治療2d,癥狀仍無改善。10月18日胸部CT顯示:雙肺紋理增多紊亂、呈網狀改變,密度不均勻。雙肺多發斑片影,邊緣模糊(圖1)。轉入我科后給予無創呼吸機輔助通氣、N-乙酰半胱氨酸抗纖維化及甲強龍40mg/d抗炎,繼續予以降糖、降壓、減輕心臟負荷、維持水電解質平衡等治療。經上述治療5d后,發熱、胸悶、氣短癥狀改善。于10月25日完善纖支鏡檢查,可見左右主支氣管及各葉段支氣管開口如常,未見新生物生長,黏膜光滑、稍充血,并于雙下肺背段沖洗、刷檢及經支氣管鏡肺活檢。纖支鏡沖洗液結核分枝桿菌核酸DNA(TB-DNA)呈陽性,定量測定(TB-DNAq)5.25E3;結核分枝桿核酸RNA檢測(TB-RNA)陽性,定量測定(TB-RNAq)6.23E3。13種呼吸道病原體核酸中,結核分枝桿菌復合群(Mtb-DNA)陽性,5.85E3。10月27日復查胸部CT提示雙肺分布斑片磨玻璃影較之前吸收。10月31日肺穿刺病理結果:呈慢性炎癥改變,纖維間質增生。停用甲強龍,予以異煙肼(0.3g,靜脈滴注1次/d)、利福平(0.6g,靜脈滴注,1次/d)、乙胺丁醇(0.75g,口服,1次 /d)、吡嗪酰胺(0.5g,口服,3次/d)抗結核治療。2個月后追蹤結果,因消化道癥狀重,自行停用結核藥,最終死亡。

2 討 論

肺結核是由結核桿菌在肺內所引起的一種常見慢性傳染性疾病。典型改變的肺結核易于診斷,但在臨床中以肺間質改變為主的活動性肺結核易被誤診。近年來,隨著臨床研究的深入,這一特殊類型的肺結核越來越受到關注。在Pubmed及CNKI數據庫分別以“interstitial,pulmonary tuberculosis”和“間質、肺結核”為檢索詞,對1980-2017年報道的病例文獻進行回顧。國內共報道相關文獻26篇,6例為個案報道,其余多為誤診分析或影像表現研究,國外未見相關報道。對文獻資料臨床表現統計顯示,咳嗽發生率為74.89%,發熱60.09%,呼吸困難39.91%(表1)。呼吸困難發生率之高與典型肺結核不同,值得重視。本病例查體表現酷似間質性肺疾病,予以甲強龍治療,癥狀及影像都有所改善,原因可能與結核分枝桿菌引起的非特異性炎癥反應有關,在肺結核早期滲出階段,機體可出現對該組織非特異性炎癥進行自我修復,形成磨玻璃樣改變,短期使用糖皮質激素可以部分吸收磨玻璃影[4-5]。但隨著自我修復作用的結束,糖皮質激素使用后的免疫抑制作用,會導致癥狀加重。

表1 文獻回顧病例臨床表現(n=223)Tab. 1 Clinical manifestations by literature review (n=223)

以間質性改變為主的繼發性肺結核CT特點:表現為彌漫性磨玻璃影或網格狀影,可伴有或不伴有小片狀實變影、空洞及小結節影[6]。好發部位仍以兩上肺為多見,發生于上肺者多呈大片融合狀,往往按支氣管樹分布或以肺野外圍分布為主;而發生于下肺者多表現網格樣、磨玻璃樣密度影[7-8]。糖尿病合并肺結核患者臨床表現及影像學表現更不典型,可表現為多發性片狀、結節狀、磨玻璃影,而不按肺葉肺段分布的比例可高達40%[9-10]。間質性肺結核影像中小葉內細網織線影和微結節對于判斷肺結核活動性具有較高的敏感性,而小葉核心分支結構、磨玻璃密度影則具有較高的特異性,經抗結核治療后,以上四種征象均可大部分吸收,尤以樹芽征和磨玻璃樣密度影改善明顯,對判斷間質性肺結核的活動性有一定實用價值。

在臨床工作中,由于以肺間質改變為主的活動性肺結核缺乏普通肺結核典型的臨床癥狀,胸部CT表現為雙肺彌漫性病變,臨床上極易與特發性間質性肺病、結締組織病相關性肺疾病、細支氣管肺泡癌、過敏性肺炎等相混淆。因此,當影像學表現為間質性肺疾病時,尤其是年齡偏大、有基礎疾病或免疫功能低下者需要排除結核可能。在排除肺結核之前,謹慎使用糖皮質激素進行試驗性治療,即便激素治療后出現短期的病情緩解和肺部陰影減少,亦不能完全排除肺結核可能。因此,經纖維支氣管鏡檢查及CT引導下肺活檢取得病原學和病理學依據是診斷的關鍵。

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