美托洛爾與曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭的療效及對患者心功能、心肌重塑和炎性因子的影響

鄭曉勇

（沈陽經濟技術開發區人民醫院，遼寧 沈陽 110141）

冠心病作為常見于中老年人中一種心血管疾病，主要是因冠狀動脈出現粥樣硬化，造成心肌缺氧、缺血，常見并發癥為心力衰竭。冠心病并心力衰竭患者由于心排血量減少，導致血氧無法正常提供機體代謝，引起心肌收縮能力降低，從而對患者生命健康產生威脅，臨床需予以及時有效治療[1]。目前，臨床多進行藥物治療，常用藥物有美托洛爾、曲美他嗪等。本研究為明確二者聯合用藥對冠心病心力衰竭老年患者心功能、炎性因子以及心肌重塑的影響，我院針對性選取124例患者資料予以分析，并作報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2016年1月至2017年1月收治的124例老年冠心病心力衰竭患者臨床資料進行分析，將其依據不同用藥方案分成對照組（62例）與研究組（62例）。對照組男女比例40∶22，年齡61～84歲，平均（72.34±5.21）歲；心功能分級（NYHA分級）：Ⅱ級20例，Ⅲ級36例，Ⅳ級6例。研究組男女比例41∶21，年齡62～85歲，平均（72.56±5.32）歲；心功能分級（NYHA分級）：Ⅱ級21例，Ⅲ級36例，Ⅳ級5例。所有患者均簽署同意書，本次研究的方案經醫學倫理委員會的批準，兩組基線資料（P＞0.05），具可比性。

1.2 納入及排除標準。納入標準：均符合WHO對冠心病心力衰竭診斷[2]，年齡在60歲以上；排除標準：對研究藥物過敏者，嚴重肝腎功能障礙者。

1.3 方法：對照組予以常規對癥治療，包括利尿劑（呋塞米片20毫克/次，1次/天）與單硝酸異山梨酯片（20毫克/次，3次/天）、強心劑（地高辛片0.25毫克/次，1次/天）、血管緊張素轉化酶抑制劑（貝那普利片20毫克/次，1次/天）。研究組于對照組基礎予以美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，阿斯利康制藥有限公司H32025391），6.25毫克/次，2次/天，隨病情進行劑量調節，最大控制在50 mg以內；予以曲美他嗪（施維雅制藥有限公司，國藥準字H20055465），25毫克/次，3次/天。兩組均堅持用藥3個月。

1.4 觀察指標：觀察兩組心功能，包括左室射血分數（LVEF）及6 min步行試驗的步行距離（6MWT）；比較兩組心肌重塑情況，測量左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）水平；對比兩組炎性因子水平，包括高敏C反應蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）。

1.5 統計學方法：本研究數據均以SPSS17.0統計軟件進行統計學分析，正態計量資料采用（±s）表示，計數資料組間率比較采用 檢驗，計數資料用例數[n（%）]來表示，兩組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 比較兩組心功能：兩組治療前LVEF、6MWT無差異，治療后研究LVEF、6MWT均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能（±s）

表1 兩組心功能（±s）

注：組間比較，aP＜0.05

分組(n) LVEF(%) 6MWT(m)治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=62)37.04±4.15 40.46±4.43236.08±26.92286.31±31.49研究組(n=62)36.65±3.9945.79±4.83a234.24±27.64309.43±33.56a t 0.5334 6.4036 0.3755 3.9558 aP ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 比較兩組心肌重塑情況：研究組與對照組治療前心肌重塑指標水平未顯示高度差，治療后，研究組LVEDD、LVESD水平顯著低于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 比較兩組炎性因子水平：研究組治療后hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均較對照組低（P＜0.05），見表3。

3 討 論

本次研究中，兩組治療前LVEF、6MWT無顯著差異，治療后研究LVEF、6MWT均高于對照組；研究組與對照組治療前心肌重塑指標水平未顯示高度差，治療后，研究組LVEDD、LVESD水平顯著低于對照組；研究組治療后hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均較對照組低。此次研究結果與朱培林、曹文昕[3]相似，表明曲美他嗪與美托洛爾協同治療后對于患者心功能改善具有促進作用，可有效抑制心室重構的發生，從而有助于患者療效提升、預后改善。常規藥物對癥治療主要是利用血流動力學藥物促進冠狀動脈的血流量增加，從而促進心肌耗氧降低，改善心室收縮、舒張功能；但由于其存在自身局限與不足，且老年人血管病變較為嚴重，機體耐受性與免疫力均降低，因而常規對癥治療無法達到切實治療效果。曲美他嗪為長鏈3-AKT一種新型抑制劑，可使線粒體活性增加，從而促進其能量代謝情況改善，提升心肌對于葡萄糖的利用度，進而促進心肌功能改善[4]。其次，曲美他嗪可有效減少代謝游離脂肪酸，促進心肌細胞利用乳酸率提高，有助于達到心肌細胞保護目的。此外，該藥物可減少鈣離子與鈉離子含量，使得機體維持電解質平衡，促進內環境穩定。美托洛爾為β1受體一種阻斷劑，可選擇性對β1受體進行阻斷，從而抑制交感神經系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）活性，使兒茶酚胺減少釋放，進而達到血管收縮降低、心肌耗氧量降低作用，促進心臟血供與心肌功能改善。其次，美托洛爾作用于機體，可減少外周血循環的阻力，促進心肌穩定性提高，從而減輕心肌損傷與炎性反應。此外，心肌重塑為心力衰竭引發重要因素，而美托洛爾可有效減少精氨酸加壓素分泌量，從而促使體循環阻力降低，減少心肌耗氧量，降低心室率，進而逆轉心肌重塑情況[5]。曲美他嗪與美托洛爾聯合治療有助于二者互補不足，從而促進臨床療效提高，患者生活質量改善。研究受環境、樣本等因素影響，未對治療效果作詳細分析，需再行進一步研究。

表2 兩組心肌重塑情況（±s，mm）

表2 兩組心肌重塑情況（±s，mm）

注：組間比較，aP＜0.05

分組(n) LVEDD LVESD治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=62)58.93±5.94 52.28±4.69 65.58±8.33 48.91±5.17研究組(n=62)60.21±6.25 46.19±4.09a64.47±7.09 42.06±4.09a t 1.1689 7.7059 0.7990 8.1819 aP ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表3 兩組炎性因子水平（-x±s）

綜上所述，美托洛爾以及曲美他嗪共同治療可有效發揮長效與速效優勢，形成優勢互補，從而提升冠心病心力衰竭治療效果，具推廣價值。