吳 雪 何瑞堂 楊 越
(1 云南省曲靖市第一人民醫院檢驗科,云南 曲靖 655000;2 云南省曲靖市第一人民醫院兒內科,云南 曲靖 655000)
隨著抗生素的廣泛應用,耐藥菌株逐年增多,尤其神經外科重癥患者更為明顯,臨床醫師對感染性疾病的治療面臨很大的困難。神經外科患者一般病情較重,部分患者經過呼吸機輔助呼吸、氣管切開、吸痰護理等侵入性操作,增加了細菌感染的機會,因此呼吸道感染發生率相對較高。呼吸道感染是神經外科患者的主要并發癥[1],直接影響患者的預后、住院天數、住院費用等,所以神經外科患者下呼吸道細菌耐藥現狀,應該引起臨床醫師的關注。本文將神經外科2015年1月至2017年11月住院患者下呼吸道常見細菌耐藥分析如下。
1.1 菌株來源:神經外科2015年1月至2017年11月期間分離革蘭陰性菌869株,其中肺炎克雷伯菌326株,銅綠假單胞菌115株,鮑曼不動菌102株,大腸埃希菌92株。年齡在8~72歲,平均年齡在47歲,剔除同一患者重復分離的相同菌株。
1.2 菌株培養與鑒定:按照常規方法對血液及痰液標本培養,對細菌進行分離鑒定,鑒定儀器采用美國BD公司PhoneixTM100全自動微生物分析儀,藥敏板采用美國BD PhoneixTM100的鑒定/藥敏復合板,細菌結果按照美國臨床實驗室標準化研究所CLSI2017年版進行判讀。
1.3 統計分析:數據采用WHONET5.6軟件進行統計分析,進行t或卡方檢驗,P<0.05具有統計學差異。
2.1 下呼吸道常見革蘭陰性菌分布,見表1。

表1 下呼吸道革蘭陰性菌的分布
2.2 下呼吸道常見革蘭陰性細菌的耐藥情況,見表2。
革蘭陰性菌是神經外科常見的感染菌,神經外科多數患者病情相對較重,抵抗力低下、住院時間相對較長,細菌感染機會較多,所以醫院感染的發生率和病死率都較高[2]。產酶是細菌形成耐藥的主要機制,如產ESBLs、產AmpC酶、產碳青霉烯酶,都能通過質粒介導在菌株間傳遞[3],其次是藥物作用的靶位發生改變,如喹諾酮類藥物靶部位是DNA旋轉酶,當基因突變引起酶結構的改變,阻止喹諾酮類藥物進入靶位,可造成喹諾酮類所有藥物的交叉耐藥。細胞壁通透性的改變和主動外排機制也是導致革蘭陰性菌耐藥的主要原因。

表2 常見革蘭陰性菌的耐藥率(%)
本文顯示,神經外科2015年1月至2017年11月患者肺炎克雷伯菌感染占很高的比例,對氨芐西林、頭孢一代到四代、氨曲南有較高的耐藥性,耐藥率均>60%,耐藥率呈上升趨勢。對喹諾酮類抗菌藥、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉維酸耐藥率相對較低,可作為肺炎克雷伯菌感染的首選藥物,2017年首次檢出耐碳青霉烯類的肺炎克雷伯菌,耐藥率為2.56%。大腸埃希菌對喹諾酮類抗菌藥耐藥率均>40%,逐年呈上升趨勢。銅綠假單胞菌是神經外科細菌感染中重要的致病菌[4],常表現為多重耐藥,對頭孢他啶、頭孢吡肟、左旋氧氟沙星、環丙沙星耐藥率相對較低,可作為感染的首選藥;銅綠假單胞菌對碳青霉烯類抗菌藥物的耐藥性在逐年增加。鮑曼不動菌對頭孢一代到四代有較高耐藥性,耐藥率均>80%,對碳青霉烯類抗菌藥物耐藥率菌>50%,應該引起臨床醫師的廣泛關注。耐藥菌株不斷增加,醫護人員應該加強手衛生、多重耐藥患者的床旁隔離,更加重視細菌的病原學監測,根據神經外科病原學分析及細菌藥敏結果選擇合適的抗生素,進一步減少細菌耐藥的產生[5]。