吳友高
(江西省撫州市臨川區第一人民醫院,江西 撫州 344100)
多囊卵巢綜合征為育齡期女性常見內分泌異常和糖代謝障礙,以長期高雄性激素血癥和無排卵為主要表現。近年來研究顯示,多囊卵巢綜合征發生和進展的關鍵在于胰島素抵抗,其和高雄性激素血癥共同構成多囊卵巢綜合征患者的生化特征,因此,治療多囊卵巢綜合征的關鍵在于阻斷高雄性激素血癥以及高胰島素之間惡性循環[1-2]。本研究將本院收治的從2015年2月~2016年2月78例多囊卵巢綜合征患者作為研究對象,按照隨機分組方式平均分為對照組和研究組各39例,分析了二甲雙胍在多囊卵巢綜合征促排卵治療中應用效果,報道如下。
1.1臨床資料將2015年2月~2016年2月本院收治的78例多囊卵巢綜合征患者分為對照組和研究組各39例。研究組中原發性不孕有22例,繼發性不孕有17例。年齡25~45歲,平均(34.14±2.75)歲。不孕時間 3~11年,平均(6.45±0.35)年。對照組中原發性不孕有24例,繼發性不孕有15例。年齡25~46歲,平均(34.92±2.36)歲。不孕時間3~11年,平均(6.43±0.38)年。兩組一般資料具有可比性。
1.2方法首先將78例患者治療前給予避孕藥口服1個周期(在撤退性出血或月經第5天開始21 d后停藥,在下次月經來潮5 d為1個周期),第2周期開始,研究組同時給予二甲雙胍,前7天每次服用500 mg,3次/d,后調整為每次850 mg,3次/d,餐后服用,月經期不停用藥物。在治療3個周期之后,加用人絕經期促性腺激素肌內注射,每次75 U對照組則單純采用人絕經期促性腺激素進行治療,每次75 U。
兩組治療期間對優勢卵泡進行觀察,在優勢卵泡直徑大于等于18.5mm的情況下可給予人絨毛膜促性腺激素肌內注射,一次性注射完5 000~10 000 IU,并在注射完畢后36 h同房[3]。
1.3觀察指標比較兩組多囊卵巢綜合征治療總有效率;卵巢過度刺激綜合癥等并發癥發生率;干預前后患者瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮。
顯效:癥狀消失,激素水平恢復正常,在3個周期后排卵且妊娠;有效:癥狀改善,激素水平改善,治療3個周期排卵但未妊娠;無效:未達到上述標準。多囊卵巢綜合征治療總有效率為顯效加有效百分率之和[4]。
1.4統計學方法采用SPSS 18.0軟件統計數據,計數資料以百分數和例數表示,組間比較采用χ2檢驗;計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1兩組治療后的總有效率相比較研究組治療總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。
2.2干預前后瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮相比較干預前兩組瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮相近;干預后研究組瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮優于對照組(P<0.05),見表2。
2.3兩組卵巢過度刺激綜合征等并發癥發生率相比較兩組均未出現卵巢過度刺激綜合征,其他不良反應主要為惡心嘔吐,見表3。

表1 兩組患者治療總有效率相比較[n(%)]

表2 干預前后瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮相比較(x±s)

表3 兩組卵巢過度刺激綜合征等并發癥發生率相比較[n(%)]
多囊卵巢綜合征的發生機制尚未完全明確,在胰島素抵抗以及高胰島素血癥影響下,多囊卵巢綜合征患者代謝紊亂風險增加,還可加重不排卵和高雄性激素血癥。胰島素抵抗、高胰島素血癥均是多囊卵巢綜合征患者出現糖代謝紊亂、生殖功能障礙的病理基礎,因此對多囊卵巢綜合征的治療需積極糾正胰島素抵抗和高胰島素血癥[5-6]。二甲雙胍可加強組織細胞對葡萄糖的吸收效果,對肝糖原異生進行控制[7],有效控制血糖,并對腸壁細胞攝取葡萄糖進行抑制,不會引發低血糖,可降低雄激素水平和高胰島素血癥,促進患者月經正常周期的恢復,改善患者內分泌和生殖異常,協同發揮促排卵作用,提高妊娠率[8]。另外,二甲雙胍還可降低胰島素水平,降低空腹胰島素水平而糾正內分泌異常,促使內分泌恢復正常[9-10]。
本研究中,對照組采用人絕經期促性腺激素進行治療,研究組同時給予二甲雙胍,結果顯示,研究組多囊卵巢綜合征治療總有效率高于對照組(P<0.05);兩組均未出現卵巢過度刺激綜合征,其他不良反應主要為惡心嘔吐;干預前兩組瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮相近;干預后研究組瘦素、空腹胰島素、黃體生成素、睪酮優于對照組(P<0.05)。
綜上所述,二甲雙胍在多囊卵巢綜合征促排卵治療中應用效果確切,可有效改善患者激素水平和胰島素水平,且不會引發卵巢過度刺激綜合征,安全性高,值得推廣。