普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的療效觀察及對患者心功能的影響

(臨潁縣人民醫院，河南 漯河 462600)

陣發性室上性心動過速就由心室異位激動引起的心動過速，起始和終止突然，頻率150～250次/min，規則，是臨床上較嚴重的心律失常類型之一。嚴重器質性心臟病患者多發生陣發性室上性心動過速，尤其是急性心肌梗死患者陣發性室上性心動過速的發生率較高，此外見于心肌病、急性心肌炎、Q-T間期延長綜合征等等。該病發作突然，無器質心臟病者癥狀一般較輕微，主要表現為心悸，有器質心臟病者常有心悸、氣短、胸悶、甚至心力衰竭、休克[1,2]。機械治療、刺激迷走神經、內科藥物等是治療該病的常用手段。隨著藥物研究的深入及綜合技術的應用，臨床治療陣發性室上性心動過速的手段在逐漸豐富，本研究對采用普羅帕酮和胺碘酮治療陣發性室上性心動過速的療效進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選擇臨潁縣人民醫院2014～2016年收治的陣發性室上性心動過速患者100例，均經心電圖檢查確診，按照隨機數字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組男36例，女14例，年齡51～59歲，平均(55.5±1.5)歲。對照組男38例，女12例，年齡52～60歲，平均(56.1±1.7)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，可進行對比。

1.2 排除標準

甲亢患者；阻塞性肺病患者；嚴重低血壓患者；心力衰竭患者；預激綜合征患者；心源性休克患者；合并其他心血管疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予普羅帕酮治療治療，給予普羅帕酮注射液(江蘇鵬鷂藥業有限公司，國藥準字H32021004)70 mg稀釋于0.9%的氯化鈉溶20 mL中緩慢靜推，10 min內靜推完畢，癥狀未緩解者，可在10～20 min重復一次，總量不超過210 mg，治療2周。

1.3.2 觀察組 觀察組給予胺碘酮治療，給予胺碘酮注射液(珠海潤都制藥股份有限公司，國藥準字H20045108)150 mg稀釋于0.9%的氯化鈉溶20 mL中微泵靜脈注射，10 min內靜脈注射完畢，1 mg/min，微泵靜脈注射6 h處，以0.5 mg/min的速度持續注射，每天總劑低于2 000 mg，治療2周。

1.4 判定標準

顯效：臨床癥狀完全消失，陣發性室上性心動過速轉化為竇性心律，心率90次/min左右，心電圖示房顫轉復為竇性心律。有效：臨床癥狀明顯緩解，心率明顯下降，偶爾有心悸現象心電圖檢測顯示竇性心律。無效：癥狀無改善或加重。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組療效比較

觀察組和對照組的總有效率分別為96.0%和94.0%，觀察組略高，但組間比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較 例

2.2 兩組HRV參數比較

觀察組HRV各參數水平均明顯優于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組HRV參數比較兩組療效比較

2.3 不良反應發生率和復率成功率比較

觀察組和對照組的不良反應發生率分別10.0%和26.0%，觀察組明顯低于對照組，組間比較，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組和對照組的復率成功率分別為70.0%和66.0%，組間比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組陣發性室上性心動過速患者的不良反應發生率對比

3 討論

陣發性室上性心動過速是指起源于心房或房室交界區的心動過速，大多數是由于折返激動所致，少數由自律性增加和觸發活動引起。陣發性室上性心動過速的主要發病機制為折返，折返通常發生在心房內，心室間以及房室結內，其中最為常見的是室結折返性心動過速和房室折返性心動過速[3]。陣發性室上性心動過速該病發作突然，易誘發心源性休克、心力衰竭，嚴重危害患者的生命，因此，及時、安全、有效的治療尤為重要。

胺碘酮和普羅帕酮注射液均為臨床治療陣發性室上性心動過速的常用藥物，但是兩種藥物的臨床效果與適用范圍存在較大差異[4]。普羅帕酮對降低心臟的傳導速度有一定作用，通過抑制Na+內流發揮作用，并可較弱的阻滯Ikr作用，與奎尼丁相比，普羅帕酮抑制0相及舒張期Na+內流作用更強，且可在一定程度上抑制竇房結、房室結、浦肯野纖維的傳導和心肌細胞的興奮性，抑制心房、心室、浦氏纖維動作電位最大上升速率，對心房、心肌的某些旁路的傳導也能發揮阻滯作用，延長APD和ERP以及顯著房室結和心房肌和心室肌的動作電位時程和有效不應期。普羅帕酮能競爭性地與β受體結合，延長有效不應期與心肌電位用時，降低患者心肌興奮性，但是大劑量或長期運用該藥可引起嚴重的負性肌力，降低心輸出量及心肌收縮力，致使血流動力學產生波動。

胺碘酮為臨床上常見的抗心律失常藥物，對Ikr、Iks、Ik1等多種心肌細胞膜鉀通道均有抑制作用，延長APD和ERP，具有Ⅳ類與Ⅰ類抗心律失常藥性質，為輕度非競爭性的β和α腎上腺素受體阻滯劑，可抑制心臟多通道傳導并減慢其傳導速度，擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，減少心肌耗氧量，抑制心肌細胞的自律性以減緩心率。胺碘酮對鈉通道和鈣通道亦有抑制作用，可以降低竇房結和浦氏纖維的自律和傳導性，阻滯鈣離子及鉀離子通道，對患者正常心律進行調節，促進有效不應期與心肌動作電位用時延長，消除折返激動，抑制體內的腎上腺素，促使外周血管發生擴張[5]。研究表明，胺碘酮與普羅帕酮用于心律失常患者，結果表明胺碘酮的臨床療效更好，且藥物副作用輕微，這可能與胺碘酮存在廣泛的治療作用相關，該藥可降低善hs-CRP水平，緩解體內部分炎癥反應，改善血液流變學及心肌細胞血氧供應[6]。

本研究結果提示，觀察組和對照組的總有效率分別為96.0%和94.0%，觀察組略高，但差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組HRV各參數水平均明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組和對照組的不良反應發生率分別10.0%和26.0%，觀察組明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組和對照組的復率成功率分別為70.0%和66.0%，差異無統計學意義(P>0.05)。這說明，胺碘酮和普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的總有效率與復率成功率相近，但胺碘酮能降低HRV參數與不良反應率，安全性高，且能有效改善心功能，效果優于普羅帕酮治療。

綜上所述，與普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速相比，胺碘酮治療陣發性室上性心動過速改善心功能效果更好，安全性更高。