氯吡格雷與阿司匹林預防缺血性腦梗死再發的療效比較

盧軍

（河南省湯陰縣人民醫院藥劑科 湯陰 456150）

缺血性腦梗死又稱缺血性腦卒中，是一種常見的腦血管疾病，多發于40周歲以上的中老年人。缺血性腦梗死會導致患者顱內缺氧缺血，影響葡萄糖代謝，破壞神經細胞正常的生理環境，進而導致腦細胞大量死亡，影響患者的神經功能。目前，尚無治療缺血性腦梗死的特異性藥物，臨床治療主要以降脂、降壓、抗凝和營養神經為主[1～2]。預防腦梗死再發也是臨床治療缺血性腦梗死的十分重要的方面，但臨床上關于預防缺血性腦梗死再發的研究尚少[3～4]。本研究以我院收治的120例缺血性腦梗死患者作為研究對象，比較了氯吡格雷與阿司匹林預防缺血性腦梗死再發的療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月～2016年1月我院收治的120例缺血性腦梗死患者作為研究對象，隨機分為A組和B組，每組60例。A組男33例，女27例；年齡43～65歲，平均年齡（53.7±5.9）歲。B組男34例，女26例；年齡43～65歲，平均年齡（53.9±6.0）歲。兩組患者的一般資料相比較，差異無統計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。患者及家屬知情并簽署同意書。

1.2 納入標準 臨床資料完整者；首次發病者；發病12 h內入院治療者；經頭部CT和MRI確診為缺血性腦梗死者。

1.3 排除標準 臨床資料不全者；出血性腦卒中患者；嚴重肝腎功能不全者；有腦卒中病史者；有近期手術史者；惡性腫瘤患者；精神障礙患者；對本研究藥物過敏者；治療依從性差者。

1.4 治療方法

1.4.1 常規治療 兩組患者入院后均給予抗凝、降脂和營養神經等治療。

1.4.2 A組 在常規治療的基礎上給予阿司匹林（國藥準字J20130078）治療，100 mg/次，1次/d。連續用藥24周。

1.4.3 B組 在常規治療的基礎上給予氯吡格雷（國藥準字 J20130083）治療，75 mg/次，1次 /d。連續用藥24周。

1.5 觀察指標及療效判定標準 （1）治療前后，分別檢測兩組患者的頸動脈管腔直徑（CCAD）、內中膜厚度（IMT）、和粥樣硬化斑塊的面積進行比較。（2）對所有完成治療的患者進行為期1年的電話隨訪，統計兩組的缺血性腦梗死再發率。（3）療效判定標準：根據患者的粥樣硬化斑塊面積和數量變化將治療效果分為顯效、有效和無效三個等級。顯效：斑塊面積、數量減少超過50%；有效：斑塊面積、數量減少低于50%；無效：斑塊數量、面積無任何改變。治療有效率=（顯效例數＋有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS22.0統計學軟件，計數資料以%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較

治療前，兩組患者的CCAD、IMT和斑塊面積相比較，差異無統計學意義，P＞0.05；治療后，兩組患者的CCAD均明顯增大，而IMT和斑塊面積均明顯縮小，差異均有統計學意義，P＜0.05；但B組的CCAD、IMT和斑塊面積變化大于A組，差異均有統計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較（±s）

表1 兩組治療前后的CCAD、IMT和斑塊面積比較（±s）

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2.2 兩組斑塊數量變化比較 B組斑塊數量下降 明顯多于A組，差異有統計學意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組患者的斑塊數量變化（個）

2.3 兩組治療有效率比較 B組的治療有效率為95.00%，高于A組的76.67%，差異有統計學意義，P＜0.05。見表 3。

表3 兩組治療有效率比較

2.4 兩組患者的腦梗死再發率比較 A組出現13例再發，B組出現4例再發，B組的腦梗死再發率為6.67%，低于A組的21.67%，差異有統計學意義，P＜0.05。

3 討論

流行病學調查顯示，我國是腦血管疾病的高發地區，腦血管疾病患者人數居全球首位，且發病年齡有逐漸年輕化的趨勢，我國每年因腦梗死死亡的患者超過140萬。臨床統計顯示，約80%的腦梗死患者為缺血性腦梗死，缺血性腦梗死是一種由于腦部供氧供血障礙引起的多發腦血管疾病，多發于高脂血癥、高血壓病和動脈粥樣硬化患者，由于大腦是一個對缺血缺氧極度敏感的器官，短時間的缺血缺氧就會對大腦造成不可逆的損傷，因此，臨床給予及時有效的治療是十分必要的。

缺血性腦梗死患者發病早期多會出現短暫性頭暈、肢體麻木等癥狀，但患者往往不夠重視，忽略及時就醫，導致病情惡化[5～6]。臨床研究顯示，約50%的缺血性腦梗死患者治療后會再發，因此，對患者進行預防治療也是十分必要的。缺血性腦梗死的再發與血栓脫落堵塞遠端動脈密切相關，所以臨床治療應以減少動脈粥樣硬化斑塊的大小和數目，提高斑塊的穩定性為主[7]。抗血小板聚集是缺血性腦梗死治療中最為重要和有效的手段，阿司匹林作為最經典的抗血小板藥物已在臨床上應用多年，阿司匹林可以通過與環氧化酶結合使環氧化酶失活，進而抑制血栓烷A2的合成，阻礙血小板凝集[8～9]。而氯吡格雷是一種新型的抗血小板藥物，與阿司匹林不同的是，氯吡格雷是通過抑制ADP與血小板受體結合和抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化來抑制血小板聚集的[10]。本研究結果顯示，治療后，兩組患者的CCAD均明顯增大，而IMT和斑塊面積均明顯縮小，差異均有統計學意義，P＜0.05；但B組的CCAD、IMT和斑塊面積變化大于A組，差異均有統計學意義，P＜0.05；B組斑塊數量下降明顯多于A組，差異有統計學意義，P＜0.05；B組的治療有效率為95.00%，高于A組的76.67%，差異有統計學意義，P＜0.05；B組的腦梗死再發率為6.67%低于A組的21.67%，差異有統計學意義，P＜0.05。這表明氯吡格雷預防缺血性腦梗死再發的臨床效果更好，這可能與氯吡格雷對ADP受體能產生永久性改變有關，這種改變可使藥物對血小板的抑制產生累積效用，從而增強治療效果，這與曾令斌、陳艷艷[10～11]等的研究結果基本一致，但本次研究仍有一定的局限性，研究樣本數量較少，隨訪時間較短，將來需進一步擴大研究樣本數量，延長隨訪時間，以了解氯吡格雷對預防缺血性腦梗死再發的遠期效果。

綜上所述，氯吡格雷預防缺血性腦梗死再發的療效優于阿司匹林。