纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作的療效

解青松

(鄭州市第十六人民醫院神經內科，鄭州 452470)

短暫性腦缺血發作是頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性血液供應不足，引起局灶性腦缺血導致突發的、短暫性、可逆性神經功能障礙，多發于老年人，且具有較高的復發率和致殘率[1]。該病發作持續時間為數分鐘，30 min內即可完全恢復，部分患者發作持續時間長(超過2 h)，即會遺留輕微的神經功能缺損[2]。對短暫性腦缺血發作的治療，主要采用抗血小板藥、降脂藥以及抗凝血藥和降壓藥治療。2015年1月至2017年1月，筆者對43例短暫性腦缺血發作患者采用纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療，均取得了滿意的療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇鄭州市第十六人民醫院收治的短暫性腦缺血發作患者86例，均符短暫性腦缺血的診斷標準[3]，本研究經本院醫學倫理委員會批準，患者及其家屬均對本研究知情，并簽署知情同意書。排除合并心、肝、腎等重要臟器的功能障礙、腦梗死、腦出血及有精神疾病史、近1個月內有溶栓或抗凝藥物治療史和對本研究用藥過敏的患者。

將86例患者按隨機數字表法分為2組：對照組43例，男24例，女19例，年齡45～74歲，平均(59.54±9.63)歲，病程6 h～5 d，平均(2.6±1.0)d。其中椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作27例，頸內動脈系統短暫性腦缺血發作16例。觀察組43例，男23例，女20例，年齡46～74歲，平均(60.04±9.47)歲，病程8 h～5 d，平均(2.8±0.7)d。其中椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作25例，頸內動脈系統短暫性腦缺血發作18例。2組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

2組均采用營養支持及抗栓治療，同時采用纖溶酶注射液(吉林四環制藥有限公司，批號：20141020)治療，首次采用纖溶酶注射液100 U加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注，再次劑量加倍，60 min內滴完，1 次·d-1。在此基礎上，觀察組采用阿托伐他汀鈣片(浙江新東港藥業股份有限公司，批號：20141103)20 mg口服，1 次·d-1。2組療程均為6個月。

1.3 觀察指標與療效評定標準

觀察2組治療前、治療6個月后血脂指標[血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TAG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]和血流動力學指標[血漿血漿纖維蛋白原(FIB)、血漿黏度(SV)、血小板聚集率(PAR)]的變化及不良反應發生率、臨床療效。

療效評定標準：顯效為患者臨床癥狀明顯改善，且在治療結束后的2個月內未出現發作；有效為患者臨床癥狀開始改善，治療結束后的2個月內發作次數少于2次；無效為患者病情未得到有效控制或惡化[4]?？傆行?(顯效+有效)例數/總例數×100%。

1.4 統計學方法

2 結果

觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組療效的比較 例

*P<0.05與對照組比較。

2組治療前血清TAG、TC、LDL-C、HDL-C水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。與同組治療前比較，治療6個月后，2組血清TAG、TC、LDL-C水平均明顯降低，對照組血清HDL-C水平明顯降低，觀察組血清HDL-C水平明顯升高(均P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療6個月后血清TAG、TC、LDL-C水平均降低更明顯，血清HDL-C水平明顯升高(均P<0.05)。見表2。

表22組治療前后血脂各指標水平的比較

組別nTAGTCLDL-CHDL-C治療前治療6個月后治療前治療6個月后治療前治療6個月后治療前治療6個月后對照組433.12±0.572.86±0.61#6.82±1.416.04±0.63#4.33±0.713.81±0.62#1.07±0.221.29±0.63#觀察組433.14±0.432.42±0.33#*6.87±1.525.31±0.47#*4.39±0.723.40±0.36#*1.13±0.171.52±0.31#*

#P<0.05與同組治療前比較，*P<0.05與對照組比較。

2組治療前血漿FIB、SV和PAR水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。與同組治療前比較，2組治療6個月后血漿FIB、SV和PAR水平均明顯降低(均P<0.05)；與對照組比較，觀察組治療6個月后血漿FIB、SV和PAR水平均降低更明顯(均P<0.05)。見表3。

組別nFIB ρ/(g·L-1)SV η/(mPa·s-1)PAR/%治療前治療6個月后治療前治療6個月后治療前治療6個月后對照組433.72±1.533.12±1.23#2.82±0.872.12±0.44#70.46±6.2164.68±5.24#觀察組433.76±1.472.10±0.64#*2.79±1.041.37±0.31#*70.17±6.4459.47±5.40#*

#P<0.05與同組治療前比較，*P<0.05與對照組比較。

對照組出現不良反應3例(6.98%)，其中便秘1例，消化不良2例；觀察組出現不良反應4例(9.30%)，其中便秘1例，血小板計數減少2例，皮膚瘙癢1例。2組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

短暫性腦缺血發作的發病機制尚未完全明確，有研究[5]認為其與微血栓、血液動力學改變、動脈粥樣硬化等有關。有研究[6-7]顯示，短暫性腦缺血發作如治療不及時，33%發展為腦梗死，且隨著發作次數的增加，出現腦梗死的概率也隨之增加。

纖溶系統障礙與短暫性腦缺血發作有密切的關系，而其在改善微循環以及抑制血栓形成方面的作用已得到證實[8]。通晴等[9]研究顯示，短暫性腦缺血發作患者的腦血流參數、凝血及神經功能指標呈現異常的表達水平，較長時間的腦部血供較差也可不同程度地對神經功能造成危害。他汀類藥物除降脂作用外，還具有抗炎、抗氧化、改善血管內皮功能、抑制血小板聚集、抗血栓、調節自主神經系統等作用。譚寶慧等[10-11]研究認為，阿托伐他汀鈣可降低低密度脂蛋白、膽固醇、載脂蛋白、三酰甘油的水平，升高高密度脂蛋白，還可提升抗氧化酶活性，減輕脂質過氧化損傷，促進神經功能恢復。

本研究結果顯示，觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。與對照組比較，觀察組治療6個月后血清TAG、TC、LDL-C水平和血漿FIB、SV和PAR水平均降低更明顯(均P<0.05)，提示纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作療效顯著，能夠有效降低血脂水平，改善血流動力學指標。此外，2組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)，提示纖溶酶聯合阿托伐他汀鈣治療短暫性腦缺血發作安全性較高。