沙美特羅氟替卡松對COPD患者外周血及痰液中炎性因子水平的影響

曾凡蘭（成都市雙流區(qū)第一人民醫(yī)院 四川 成都 610000）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是臨床上較為常見的呼吸內(nèi)科慢性疾病[1]，其危險因素包括粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、吸煙、呼吸道感染、空氣污染等外因和遺傳因素、氣道反應(yīng)性增高、肺發(fā)育不良等內(nèi)因，其臨床癥狀主要為咳嗽、慢性咳嗽、喘息、胸悶、呼吸困難等[2]。COPD穩(wěn)定期患者在受刺激后會出現(xiàn)大量炎性因子，會使患者的炎癥反應(yīng)加重，因此需及時使用藥物控制炎癥反應(yīng)的進展。沙美特羅氟替卡松屬于β受體激動劑，擇取我院2016年4月1日—2017年4月2日期間收治的COPD患者80例開展本次研究，旨在分析該藥物應(yīng)用在COPD患者中對炎性因子水平的影響，正文詳細內(nèi)容如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

研究對象：本院收治的COPD患者80例，病例選取時間：2016年4月1日—2017年4月2日，根據(jù)紅藍球分組法分為對照組、觀察組。

納入標準：患者的病情和臨床癥狀體征均與中華醫(yī)學(xué)會慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)制定相關(guān)診斷標準相符，處于疾病穩(wěn)定期。

排除標準：（1）患有心腦血管疾病、肺部惡性腫瘤的患者；（2）患有精神系統(tǒng)疾病、骨代謝異常的患者；（3）存在其他呼吸系統(tǒng)疾病的患者；（4）存在糖皮質(zhì)激素、β受體激動劑等相關(guān)激素應(yīng)用史的患者；（5）處于特殊時期（備孕期、妊娠期、哺乳期）的患者。

觀察組（n=40）—性別：28例男性，12例女性；年齡范圍：以40歲為下限值，以79歲為上限值，年齡平均值（60.15±4.28）歲。病程范圍：2年至14年，病程均值為（8.85±2.17）年。

對照組（n=40）—性別：26例男性，14例女性；年齡范圍：以41歲為下限值，以80歲為上限值，年齡平均值（60.22±4.32）歲。病程范圍：2年至16年，病程均值為（8.94±2.32）年。

對照組及觀察組研究對象之間對比一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者在入院后均接受常規(guī)治療，予以平喘、止咳、祛痰、抗感染等治療。

觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用沙美特羅氟替卡松（50/500μg）治療，一次一吸，一天兩次，共計治療三個月。

1.3 觀察指標及判定標準

檢測兩組COPD患者治療前和治療后的外周血及痰液中炎性因子水平。

外周血采集方法：采集兩組患者清晨空腹狀態(tài)下的肘靜脈血2ml，放置在冰箱中保存。痰液采集方法：讓患者吸入經(jīng)壓縮機霧化的生理鹽水2ml，當感覺到痰液時，通過漱口、咽口水等操作后，將肺部深處痰液用力咳出在干燥潔凈的玻璃皿中，痰液收集量為5ml，將等量的生理鹽水加入，并進行振蕩，在混合均勻后將其放置在冰箱中保存。炎性因子水平檢測方法：將外周血標本和痰液標本使用離心機以每分鐘3000轉(zhuǎn)的速度離心10min，分離出血清。使用專一檢測試劑盒和酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者治療前后外周血及痰液中的腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白細胞介素（interleukin，IL）8、IL-10、IL-17水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

計量資料以SPSS20.0軟件行t檢驗，以P＜0.05提示組間數(shù)據(jù)對比差異較大。

2.結(jié)果

如表1、表2數(shù)據(jù)所示，兩組COPD患者治療前外周血及痰液中炎性因子水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義；兩組治療后的炎性因子水平均較治療前降低明顯（P＜0.05），且觀察組患者的降低幅度更大（P＜0.05）。

見表1所示：

表1 對比外周血中炎性因子水平

表2 對比痰液中炎性因子水平

3.討論

在多因素的參與下，會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸道炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)氣道黏膜充血、氣道纖維化等情況[3]，還可能導(dǎo)致肺動脈高壓、肺心病的發(fā)生。COPD的病灶主要位于肺部，其氣道和肺內(nèi)存在豐富的T淋巴細胞，提示免疫反應(yīng)同疾病的發(fā)生、發(fā)展存在密切的關(guān)系。

沙美特羅氟替卡松是由沙美特羅、氟替卡松兩種藥物組成的復(fù)合制劑，分別為β受體激動劑和糖皮質(zhì)激素，前一種藥物能夠?qū)ρ仔越橘|(zhì)的釋放進行抑制，可舒張平滑肌并保持較長的時間[4]，可使糖皮質(zhì)激素的抗炎作用得到大大的增強；后一種藥物具有較強的抗炎效果，能夠使機體肺部等β受體增加[5]，敏感性高且藥物起效時間長，兩種藥物合用能夠起到增強抗炎效果、減少用藥劑量以及提高臨床用藥安全性的作用[6]。

TNF-α在機體感染后的釋放會增多，并促進趨化因子產(chǎn)生，間接性對肺部造成損傷；IL-8可使中心粒細胞活化，導(dǎo)致細胞因子、氧自由基等物質(zhì)大量產(chǎn)生，導(dǎo)致對肺部的損害加速；IL-10、IL-17會對IL-8的釋放進行誘導(dǎo)，均參與了COPD的發(fā)生和發(fā)展。本文研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組COPD患者在治療后外周血及痰液中TNF-α、IL-8、IL-10、IL-17水平降低明顯，且比對照組數(shù)據(jù)低（P＜0.05），說明沙美特羅氟替卡松能夠?qū)ρ仔砸蜃舆M行抑制，抗炎效果強。

總而言之，COPD患者使用沙美特羅氟替卡松治療的抗炎效果顯著，外周血及痰液中炎性因子水平均得到了明顯的降低，具有較高的臨床推廣應(yīng)用價值。

[1]陳健，吳作林，羅伶俐，等.沙美特羅氟替卡松對COPD患者外周血及痰液中炎性因子水平的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述，2016，22(9):1799-1801.

[2]李進勇，曾瑋.沙美特羅氟替卡松對急性加重期COPD患者骨代謝以及氣道重塑的影響分析[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2017，16(14):1406-1410.

[3]龍飛隆.噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅/氟替卡松對COPD患者的治療效果分析[J].現(xiàn)代診斷與治療，2016，27(5):892-893.

[4]劉會娟.噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅/丙酸氟替卡松吸入治療穩(wěn)定期重度COPD患者的臨床療效[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2016，13(19):52-56.

[5]李竹英，田春燕，劉建秋.益氣補腎活血方聯(lián)合沙美特羅氟替卡松粉吸入劑治療慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期35例臨床觀察[J].中醫(yī)雜志，2015，56(4):307-310.

[6]賈嶸，劉磊，白巧紅.噻托溴銨聯(lián)合沙美特羅丙酸氟替卡松治療對COPD患者肺功能及CRP的影響[J].內(nèi)科，2014，9(4):386-388.