阿奇霉素對支氣管擴張癥合并感染的療效分析

仇建華

（葫蘆島市中心醫院龍灣院區呼吸內科，遼寧 葫蘆島125001）

支氣管擴張癥是指反復的支氣管及其周圍組織慢性炎癥，導致支氣管壁結構破壞，支氣管官腔出現不可逆的擴張和變形。常見感染病原體為革蘭陰性桿菌，其中以銅綠假單胞菌最為常見。臨床表現為慢性的咳嗽，大量的膿痰，反復咯血。支氣管擴張癥是一種長期慢性疾病，患者因反復感染頻繁應用抗生素，常出現細菌耐藥，給臨床用藥帶來了很大困擾。本文探討支氣管擴張癥合并感染患者聯合應用阿奇霉素的療效。

1 材料與方法

1.1 一般材料：本文選取了2014年6月至2016年8月期間于我科住院明確診斷為支氣管擴張癥合并感染的患者共80例，年齡在40～80歲，所有患者均有不同程度的反復咳嗽、咳膿痰、咯血病史，肺高分辨CT明確診斷為支氣管擴張癥合并感染，反復多次住院應用抗生素，依據住院期間應用抗生素不同分為觀察組40例，對照組40例，兩組在年齡、性別、病程、臨床表現、肺CT支氣管擴張程度上均無顯著差異。

1.2 治療方法：觀察組給予β-內酰胺類抗生素聯合阿奇霉素靜點，阿奇霉素每次0.5 g，每日1次，對照組給予β-內酰胺類聯合喹諾酮類抗生素靜點，療程均為7 d。兩組患者均給予化痰、對癥治療。

1.3 評價標準。治愈：臨床癥狀消失，無膿痰。復查CT見炎癥病灶吸收。有效：臨床癥狀明顯減輕，膿痰明顯減少，痰量仍有1～10 mL/d。復查胸CT見炎癥病灶明顯吸收。無效：臨床癥狀無減輕，復查胸CT無改善。

1.4 統計學方法：用SPSS18.0對數據進行統計分析，采用χ2檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床療效：觀察組與對照組治療情況見表1.觀察組治愈率為70%，總有效率為95%，對照組治愈率為50%，總有效率為85%。兩組差異有統計學意義。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 不良反應：觀察組中6例患者靜點阿奇霉素時出現胃部不適，給予抑酸藥物治療后好轉。

3 結 論

支氣管擴張癥是由各種原因引起的支氣管樹的病理性、永久性擴張，導致反復發生化膿性感染的氣道慢性炎癥，是一種常見的慢性呼吸道疾病，病程長，病變不可逆，由于反復感染，可嚴重損害患者肺組織的結果和功能，嚴重影響患者的生活質量。支氣管擴張癥合并感染的常見病原體為銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和卡他莫拉菌等。許多支氣管擴張患者因反復感染頻繁應用抗菌藥物，易于造成細菌對抗生素耐藥，且支氣管擴張癥患者氣道細菌定植部位易形成生物被摸，阻止藥物滲透[1]，因此常導致臨床用藥療效欠佳。

生物被膜是指細菌自身產生的外部多糖基質、纖維蛋白質、脂蛋白等包裹著的菌細胞的結構。生物被膜是細菌的一種具有保護性的生長模式，對抗生素和機體防御機制的抗性很強，從而導致了嚴重的臨床問題，尤其是慢性和難治的感染性疾病。這是由于：①多糖蛋白復合物封閉和（或）影響了抗生素進入到被膜深部；②多糖蛋白復合物與抗生素的化學反應吸附作用使被膜表面及細胞外抗生素藥物濃度低；③由于被膜內部營養物質的限制，細菌生長緩慢；④表面附屬物可促使細菌對某些基因去阻遏或誘導產生，協同影響細菌對抗生素的感染性。阿奇霉素作為唯一的半合成十五環的大環內酯類藥物，有著抗菌譜廣，抗菌活性強的特點，其抗菌的作用機制是阻礙病原體的轉肽過程，從而抑制病原體蛋白質的合成，達到抑菌的目的。有研究報道大環內酯類藥物可以抑制細菌產生糖蛋白復合物，從而抑制細菌生物被膜的生長[2]。同時，阿奇霉素同免疫系統存在著相互協同的作用，在作用于呼吸道時可減少支氣管黏膜分泌黏液，刺激黏膜產生多種的細胞因子[3]。近年來多項大規模臨床研究顯示，長期小劑量大環內酯類抗生素治療彌漫性泛細支氣管炎、囊性肺纖維化病、支氣管哮喘及支氣管擴張等慢性呼吸道疾病均有良好的療效[4]。

本文的研究進一步證實支氣管擴張患者反復慢性感染，細菌易形成生物被膜，從而降低抗生素的療效，而聯合應用阿奇霉素可抑制、破壞細菌的生物被膜，從而很大程度上提高了抗生素的療效。