氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果分析

焦彥嶺

（錦州市中心醫(yī)院，遼寧 錦州 121000）

腦梗死具有高致殘率以及病死率，其發(fā)病可帶來較高的殘障率，不利于患者生存質(zhì)量改善，需早期針對發(fā)病病機(jī)進(jìn)行針對性治療。本研究探討了氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：回顧性分析72例從2016年1月至2017年2月在我院住院并確診的腦梗死患者，均符合腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭CT或MRI檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除凝血功能異常，出血性腦梗死，嚴(yán)重的肝腎功能不全者，所有的患者及家屬均具有知情同意權(quán)，自愿參加該研究并配合相關(guān)治療。兩組患者根據(jù)隨機(jī)表分組。對照組男性、女性各有26例、10例，年齡53～72歲，平均（63.71±5.21）歲。觀察組男性、女性各有25例、11例，年齡54～72歲，平均（63.46±5.77）歲。兩組患者資料有可比性，P＞0.05。

1.2 方法：兩組患者均常規(guī)給予改善腦部微循環(huán)，營養(yǎng)腦神經(jīng)，控制腦血管病危險(xiǎn)因素、并發(fā)癥處理等綜合治療，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷進(jìn)行治療，氯吡格雷每次口服75 mg，治療15 d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷+阿托伐他汀鈣治療。氯吡格雷同上，而阿托伐他汀鈣在24 h內(nèi)口服20 mg，1天1次。治療15 d。

1.3 觀察指標(biāo)：比較兩組患者腦梗死臨床效果；治療前后血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)；治療前后神經(jīng)功能狀況?；局斡荷窠?jīng)功能恢復(fù)幅度91%～100%；顯效：神經(jīng)功能恢復(fù)幅度46%～90%；有效：神經(jīng)功能恢復(fù)幅度18%～45%；無效：不滿足上述標(biāo)準(zhǔn)。腦梗死治療效果為基本治愈、顯效、有效百分率之和[1]。

1.4 數(shù)據(jù)處理：采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)量、計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)分別行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)，P＜0.05說明差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 腦梗死臨床效果比較：觀察組患者腦梗死臨床效果比對照組高，P＜0.05。見表1。

2.2 治療前后神經(jīng)功能狀況比較：干預(yù)前神經(jīng)功能狀況相似，其中，對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是（26.26±0.48）分和（26.15±0.79）分，P＞0.05。觀察組治療后神經(jīng)功能狀況比對照組低，P＜0.05。其中，對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是（7.24±0.41）分和（14.16±0.71）分。

表2 干預(yù)前后血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)比較（±s）

表2 干預(yù)前后血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)比較（±s）

注：每組前后比較，#P＜0.05；兩組組間比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 時(shí)期 TC(mmol/L) TG(mmol/L) CRP(mg/L) PLT(×109)觀察組 36 干預(yù)前 6.26±0.48 2.15±0.79 10.21±0.56 174.14±42.72干預(yù)后 3.01±0.12#* 1.21±0.43#* 2.01±0.51#* 162.93±40.26對照組 36 干預(yù)前 6.25±0.25 2.12±0.91 10.31±0.71 174.24±42.76干預(yù)后 4.24±0.12# 1.71±0.58# 6.34±0.25# 164.21±40.12

表1 兩組患者腦梗死臨床效果比較[n（%）]

2.3 干預(yù)前后血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)：干預(yù)前血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)相似，P＞0.05。干預(yù)后觀察組血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)優(yōu)于對照組，P＜0.05。見表2。

3 討 論

腦梗死是臨床上發(fā)生率較高的一種腦血管疾病，其發(fā)病和高脂高鹽飲食結(jié)構(gòu)、缺乏運(yùn)動(dòng)等因素相關(guān)。多數(shù)腦梗死患者存在機(jī)體血液黏稠的現(xiàn)象，可引起血小板活化、血小板聚集和動(dòng)脈粥樣硬化，產(chǎn)生血液循環(huán)障礙和腦血栓[2]。因此，為有效改善腦梗死患者的預(yù)后，需及早給予抗血小板活化，并調(diào)節(jié)血脂水平，減少動(dòng)脈狹窄程度[2]。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷受體組織藥物，其在臨床上應(yīng)用可發(fā)揮良好抗血小板聚集作用，機(jī)制主要是結(jié)合血小板膜表面ADP受體，對血小板聚集以及血栓形成進(jìn)行有效抑制，促使全身微循環(huán)改善，促進(jìn)血管擴(kuò)張，降低血黏稠度，促進(jìn)腦血流速提高和血流量增加，抑制血栓形成[3-4]。

在氯吡格雷治療同時(shí)配合阿托伐他汀鈣，可有效改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，調(diào)節(jié)血脂水平，穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，促進(jìn)血液循環(huán)改善，協(xié)助氯吡格雷發(fā)揮抗血小板聚集等作用，且有清除氧自由基和抗炎等作用，可降低機(jī)體氧化應(yīng)激損傷和炎性刺激，提高治療效果[5-7]。

本研究中，對照組用氯吡格雷進(jìn)行治療；觀察組用氯吡格雷+阿托伐他汀鈣治療。結(jié)果顯示：觀察組患者腦梗死臨床效果比對照組高，P＜0.05；干預(yù)前血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)相似，P＞0.05。干預(yù)后觀察組血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白濃度、血小板計(jì)數(shù)優(yōu)于對照組，P＜0.05。干預(yù)前神經(jīng)功能狀況相似，其中，對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是（26.26±0.48）分和（26.15±0.79）分，P＞0.05。觀察組治療后神經(jīng)功能狀況比對照組低，P＜0.05。其中，對照組和觀察組神經(jīng)功能狀況分別是（7.24±0.41）分和（14.16±0.71）分。綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床效果確切，可有效改善神經(jīng)功能和血液學(xué)指標(biāo)，有效發(fā)揮抗血小板作用和調(diào)脂、抗炎作用，促進(jìn)患者預(yù)后改善。