安 超 蘭鴻艷
(烏海市人民醫院,內蒙古 烏海 016000)

圖1 (治療前):急診腸鏡檢查示
患者男性,81歲,因“反復跌倒,肢體乏力,活動障礙2 h”入院。患者入院前2 h,于走路活動中跌倒,隨后有他人扶起,行走中再次跌倒,感雙下肢乏力活動障礙,患者未就診,休息回到家中,于衛生間馬桶大便時,再次跌倒不能站起,由家人發現。患者發病中無黑朦及意識障礙,無大小便失禁,隨后于急診科就診。詢問患者無胸憋、胸痛,無呼吸困難。患者既往腦梗死病史6年,長期口服阿司匹林,阿托伐他汀治療。肺氣腫、慢性支氣管炎病史10余年。吸煙史60年,每日約20支。查體:體溫36.5 ℃,呼吸21次/分,心率130次/分,血壓153/96 mm Hg。患者口唇及四肢發紺,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心界不大,心音正常,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙下肢無浮腫。輔助檢查心電圖示:竇性心律,Ⅱ Ⅲ aVF,V3~V6導聯ST段壓低0.1 mV,T波倒置。復查無動態變化。心梗三項示:TNI 2.21 ng/mL、CK-MB 7.00 ng/mL、肌紅蛋白 757.8 ng/mL。D二聚體3.36 mg/L,BNP 1640 ng/L。動脈血氣氧分壓43 mm Hg,氧飽和度53%。血常規示:白細胞11.15↑109/L,中性粒細胞百分比90.5↑%,血紅蛋白174↑g/L,中性粒細胞計數10.10↑109/L。心臟超聲示:EF 77%、左室舒張末內徑41 mm,右心大,二三尖瓣少量反流,少量心包積液,無室壁運動異常。頭顱CT示:腦白質脫髓鞘改變。左側側腦室旁及雙側基底節區多發腔梗、軟化灶。肺部CT示:特發性間質纖維化。肺氣腫,多發肺大泡。縱隔內多發增大鈣化淋巴結。心影增大,主動脈及冠狀動脈管壁鈣化斑;肺動脈主干增粗。急診以急性非ST段抬高型心肌梗死收入心內科,入科后考慮患者心梗診斷不明確,未予抗凝、聯合抗血小板等治療。交待病情不除外肺栓塞,并立即行肺動脈CTA檢查示:特發性間質纖維化,不除外左肺上葉舌段合并感染。肺氣腫,多發肺大泡。無明顯肺動脈栓塞征象。距離患者發病約4 h,患者反復血性大便3次,呈暗紅色血樣便,總計約150 mL。請消化內科會診,建議禁食,給予黏膜止血藥物對癥治療,必要時行急診腸鏡檢查。夜間患者寒戰高熱,體溫高達39.5 ℃,急查血常規:白細胞13.03↑109/L,中性粒細胞百分比82.5↑%,血紅蛋白169↑g/L。降鈣素原0.88↑ng/mL。給予抗炎、解熱對癥治療。次日復查心電圖與前對比,無明顯變化。請多科室聯合會診討論后,下消化道出血診斷明確,建議行急診結腸鏡檢查,明確病因。急診腸鏡檢查示:缺血性腸病,缺血性結腸炎(圖1)。為除外因腸系膜動脈栓塞引起腸缺血壞死,行腹部平掃+增強CT檢查:①橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸腸壁水腫增厚,炎性病變?②腸系膜下動脈及腸系膜下靜脈主干及分支近端未見明確充盈缺損。轉入消化內科繼續治療,給予吸氧、禁食水,補液、改善腸道血液循環、抗感染、調節腸道菌群及激素治療,經規律治療1周后,復查結腸鏡示:缺血性腸炎(圖2)患者無不適癥狀,出院。門診隨診。

圖2 (治療后):復查結腸鏡示
老年部分心肌梗死患者無典型胸痛、胸悶等癥狀,與以下因素有關[1]。①患者發病后,心臟排血量降低,腦供血不足表現有意識障礙。②長期心肌供血不足,導致神經末梢受損,疼痛感下降。③患病后部分患者表現為呼吸困難,胃腸道反應,對痛覺產生影響。故臨床工作中已逐漸重視無癥狀的急性非ST段抬高型心肌梗死,且都以心肌酶升高為診斷標準。
總之通過上訴病例分析,老年人急性非ST段抬高型心肌梗死,可無典型胸憋、胸痛等癥狀,臨床工作中患者無心電圖變化,但因心肌酶升高,誤診急性心肌梗死并不少見,從上訴病例分析中可以若入院后即按心肌梗死給予聯合抗血小板,抗凝等治療,會導致患者消化道出血進一步加重。提示臨床工作中應該更為謹慎分析,提高警惕,以免先入為主誤診急性心肌梗死,導致治療延誤。