血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平變化在老年皮膚瘙癢癥發(fā)病機制中的作用觀察

雒玉輝* 李樹君

（甘肅省中醫(yī)院皮膚瘡瘍科，甘肅 蘭州 730050）

老年皮膚瘙癢癥在皮膚疾病中較為多見，其發(fā)病機制復(fù)雜，本文為探究血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平在其發(fā)病機制中的作用，選取了2017年5月至2018年5月在我院進行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例和同期在我院進行檢查的健康老年人作為研究對象，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年5月至2018年5月在我院進行治療的老年皮膚瘙癢癥患者60例為研究組，并選取同期在我院進行檢查的健康老年人60例為對照組。其中研究組男30例，女30例；年齡為62～81歲，平均年齡為（67.13±3.11）歲。對照組男29例，女31例；年齡為63～80歲，平均年齡為（66.79±2.83）歲。納入標準：研究組患者納入研究前2個月，未進行過相關(guān)免疫抑制調(diào)節(jié)劑以及糖皮質(zhì)激素的使用；臨床表現(xiàn)均為泛發(fā)性瘙癢，且疾病處于激發(fā)期階段；對照組健康老年人群不存在瘙癢或皮膚病既往史。排除標準：除皮膚瘙癢癥外，研究組患者的心、肝、腎、肺等重要臟器存在器質(zhì)性病變或其他重大疾病。所有患者在性別、年齡等均無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。所有患者均簽署知情同意書，且該方案通過倫理委員會批準。

1.2 方法：通過雙抗體夾心ELASA法對TNF-α進行測定，首先將抗人TNF-α抗體在酶標板上包被，將生物素化和標本加入進行抗體的檢測，然后將其中的游離物質(zhì)清洗，將經(jīng)過辣根過氧化物酶標記后的親和素加入后，清洗沒有進行結(jié)合的部分，最后將顯色劑加入其中，如果TNF-α在反應(yīng)孔中存在，則會呈現(xiàn)藍色，其濃度和A450的值呈正相關(guān)關(guān)系，可以利用標準曲線的繪制將TNF-α濃度的值求出。血清IFN-γ、IL-2的測定方法與TNF-α相同，測試中所用的到的試劑盒都是產(chǎn)自北京晶美生物工程有限公司，具體的操作均應(yīng)按照試劑盒說明書嚴格執(zhí)行。血清IgE的測定也通過雙抗體夾心ELASA法進行，血清總IgE濃度利用試劑盒提供的標準品進行標準曲線的繪制來求出，測定過程中的試劑均來自德國歐蒙醫(yī)學(xué)實驗診斷有限公司。

1.3 觀察指標：觀察對比兩組之間腫瘤壞死因子（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）、白細胞介素2（IL-2）、血清免疫球蛋白E（IgE）水平的不同。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件分析。其中計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較，見表1。研究組TNF-α水平明顯高于對照組（P＜0.05），在IFN-γ、IL-2以及IgE的水平方面，兩組無顯著差異（P＞0.05）。

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

表1 兩組血清IFN-γ、IL-2、TNF-α及IgE水平的比較（±s）

組別 例數(shù) TNF-α(pg/mL)IFN-γ(pg/mL)IL-2(pg/mL)IgE(IU/mL)研究組 60 16.63±9.08 6.31±5.25 5.65±2.12 61.55±67.69對照組 60 5.57±4.19 5.77±3.08 4.97±2.26 59.03±47.58 t - 6.748 0.595 1.472 0.204 P - 0.000 0.554 0.145 0.839

3 討 論

老年皮膚瘙癢癥是一種多發(fā)的皮膚疾病，在發(fā)病初期，瘙癢主要集中在患者皮膚一處，隨著病情發(fā)展，瘙癢會逐漸遍布患者全身[1]。瘙癢會對患者的心理及生理均產(chǎn)生不良影響，但目前瘙癢的發(fā)病機制尚未明確。

T細胞可以分成Th1和Th2細胞，Th1細胞產(chǎn)生的主要是IFN-γ和IL-2，其中IFN-γ來自激活的CD8+T細胞、CD4+T細胞以及自然殺傷細胞的分泌，其調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的作用機制是通過對淋巴細胞、單核細胞以及自然殺傷細胞進行激活，調(diào)解細胞表面受體表達的作用機制則是通過對淋巴因子的生成進行調(diào)節(jié)[2]。本文研究結(jié)果顯示，兩組的IFN-γ水平不存在顯著差異（P＞0.05），分析其原因是老年患者的免疫細胞出現(xiàn)了一定的變化，這種由于年齡引起的細胞因子水平的改變，能夠作為引起致癢因子出現(xiàn)變化的因素還需要更深入的研究。在之前的研究中已經(jīng)證實，IL-2是導(dǎo)致人體出現(xiàn)過敏及瘙癢的一個重要因子，在臨床中進行結(jié)節(jié)性癢疹的治療時，有時考慮使用環(huán)孢素A進行治療，來緩解患者的瘙癢和皮損癥狀。這是因為在這類疾病中，環(huán)孢素A可以對T細胞的激活過程進行干擾，尤其是對于與抗原接觸后的IL-2的轉(zhuǎn)錄起到有效的阻礙作用，以發(fā)揮治療效果。這也是IL-2是一種致癢介質(zhì)的又一個有力證明[3]。但在本文研究中，結(jié)果顯示兩組的IL-2水平不存在顯著差異（P＞0.05），和已有的研究結(jié)果存在不同，考慮是因為瘙癢是由于多種因素共同作用出現(xiàn)的復(fù)雜結(jié)果，在不同的疾病中，同一種介質(zhì)可能會出現(xiàn)不同的致癢作用；在同一種疾病中，如果病情的嚴重程度以及病程的時間長短不同，也可能會出現(xiàn)不同的致癢介質(zhì)。

TNF-α是一種由單核細胞、巨噬細胞以及T細胞產(chǎn)生的細胞因子，具有多種生物學(xué)效應(yīng)，與人體的免疫性疾病有著密切的關(guān)系。有研究表明，如果TNF-α作用在人的神經(jīng)末梢傷害性感受器則可能會導(dǎo)致瘙癢的出現(xiàn)。肥大細胞的自然殺傷細胞-1受體在低濃度P物質(zhì)的影響下會受到激活，從而導(dǎo)致肥大細胞出現(xiàn)致敏及致癢反應(yīng)，在這種情況下，可以測得血清中TNF-α的濃度明顯增加，這也就進一步說明了在瘙癢的產(chǎn)生過程TNF-α進行了參與[4]。本文研究結(jié)果顯示，研究組TNF-α水平明顯高于對照組（P＜0.05），說明老年皮膚瘙癢癥發(fā)病機制中的一種主要炎性介質(zhì)即為TNF-α，因此想要對此類疾病進行治療，最重要的則是抑制TNF-α的生成。

IgE則是由B淋巴細胞產(chǎn)生的，同時還受到由產(chǎn)生于T細胞的特異性因子的控制，如果特異性因子出現(xiàn)異常的升高或降低的失衡情況時，則會導(dǎo)致IgE濃度出現(xiàn)相應(yīng)的升高或降低。本文研究中，結(jié)果顯示兩組的IgE水平不存在顯著差異（P＞0.05），推測是因為研究組老年皮膚瘙癢癥患者血清中的IL-4水平降低，而IL-4可以增強B細胞生成IgE的能力，所以研究組患者與對照組健康老年人群的IgE水平未出現(xiàn)明顯區(qū)別。

綜上所述，在老年皮膚瘙癢癥的發(fā)病機制中，TNF-α與瘙癢的出現(xiàn)存在密切關(guān)系，是其發(fā)病的主要炎性介質(zhì)。