比索洛爾對慢性心力衰竭治療的臨床效果分析

李梅瓊

（撫順礦務局總醫院 循環三病房，遼寧 撫順 113008）

慢性心力衰竭是大多心血管疾病的終末階段。隨著我國社會進入老齡化以及醫學的發展，高血壓發病率升高及心肌梗死后存活率提高是慢性心力衰竭患者逐年增多的主要原因。傳統治療選擇強心、利尿、擴血管的治療方案，近期的效果顯著，但遠期療效差，住院率和病死率居高不下[1]。近年來。隨著對慢性心力衰竭發病機制的不斷深入，也打破了傳統的治療理念，發現β受體阻斷劑用于慢性心力衰竭，可有效提高患者的遠期療效，改善生存質量[2]。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年6月至2016年6月在我院住院的慢性心力衰竭患者68例，根據患者的病史、癥狀及體征、超聲心動圖檢查確診為慢性心力衰竭，紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級位Ⅱ～Ⅳ級，左室射血分數≤45%。排除治療前曾服用過β受體阻斷劑、心動過緩、病態竇房結綜合征、肺源性心臟病、急性心力衰竭、房室傳導阻滯、嚴重肝腎功能不全、血壓≤90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）等患者。隨機劃分為兩組，對照組34例，男性19例，女性15例，年齡43～70歲，平均年齡56.5歲，心功能分級：Ⅱ級9例，Ⅲ級15例，Ⅳ級10例；觀察組34例，男性21例，女性13例，年齡45～72歲，平均年齡57.2歲，心功能分級：Ⅱ級10例，Ⅲ級16例，Ⅳ級8例。對比兩組患者性別、年齡、心功能分級等一般資料差異，均無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法：兩組患者均采取限鹽、限水、洋地黃、利尿劑、血管緊張素酶抑制劑等常規治療。觀察組在常規治療基礎上加用比索洛爾，從小劑量開始，1.25毫克/次，1次/天，連續1周，如果患者心率≥60次/分，血壓≥90/60 mm Hg，患者情況良好且能耐受，將劑量增加1倍，1次/天，以后根據患者的耐受情況和心力衰竭控制情況每周增加1次劑量，每次增加1.25 mg，最大劑量為7.5 mg，1次/天，控制心率在60次/分以上，血壓90/60 mm Hg以上[3]。

1.3 評價指標。療效判定標準：顯效：心功能改善Ⅱ級或以上；有效：癥狀及體征緩解，心功能改善Ⅰ級以上；無效：癥狀及體征無改善，甚至出現惡化。總有效率=顯效率+有效率。各組治療前、后心率、左室射血分數（LVEF）、左室舒張末徑（LVD）、收縮壓、6 min步行距離。

1.4 統計學處理：數據均采用SPSS17.0軟件進行統計學處理，計數資料以率（%）表示，卡方檢驗比較；計量資料使用（±s）表示，采用t檢驗比較。P＜0.05認為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 臨床效果：與對照組相比，觀察組的總有效率明顯較高，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者總有效率的比較[n（%）]

2.2 各組患者治療前后心率、射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVD）、收縮壓、6 min步行距離比較：各組治療前、后比較，治療后各項指標均有明顯改善，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 各組治療前、后各項指標比較（±s）

表2 各組治療前、后各項指標比較（±s）

注：與治療前相比，*P＜0.05；與對照組相比，△P＜0.05

組別 組別 心率(次/分) LVEF(%) LVD(mm) 收縮壓(mm Hg) 6 min步行距離(m)觀察組 治療前 123±11.2 38.4±4.3 68.9±1.5 88±15 280±60.5治療后 68±15.5*△ 54.3±1.7*△ 54.3±2.1*△ 113±18*△ 421±58.3*△對照組 治療前 122±12.7 39.6±3.9 69.1±1.8 85±16 302±64.8治療后 79±16.3* 45.4±2.2* 60.3±1.3* 92±12* 378±59.8*

3 討 論

慢性心力衰竭是心血管疾病的終末期表現，也是最主要的死亡原因。慢性心力衰竭的發生機制非常復雜，存在多種代償機制，其中包括神經體液機制，當心臟排血量不足，心室腔內壓力增高，交感神經興奮，患者血中的去甲腎上腺素水平升高，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活（RAAS），在增強心肌收縮力、提高心率的同時，也增加了心臟的負荷，促進心臟和血管重塑，加劇心肌損傷和心功能惡化[4]。盡管近年來醫學發展迅猛，但是慢性心力衰竭的預后仍然較差，患者的生存質量低下。目前臨床上針對此病主要是以強心、利尿、擴血管為主的標準治療方案，由于傳統觀念認為β受體阻斷劑抑制交感神經，對心臟有負性肌力的作用，被禁用于慢性心力衰竭[5]。現在隨著對心力衰竭的認識深入，發現β受體阻斷劑能有效改善患者的預后、降低患者的病死率。

比索洛爾是新一代的高度選擇性β1受體阻斷劑，且無內在擬交感活性[6]。目前認為β受體阻斷劑治療慢性心力衰竭的作用機制有：①減慢心率，減少心肌耗氧，降低乳酸鹽釋放；②增強副交感神經活性，減少致命性心律失常發生；③減輕過量兒茶酚胺對心肌細胞的直接毒性；④糾正衰竭心肌的異常細胞內鈣含量，防止鈣負荷過量和增加Ca2+-ATP酶含量；⑤使β受體上調[7]。

綜上所述，慢性心力衰竭患者在以往常規治療基礎上加用比索洛爾，能有效緩解病情，改善患者預后，減少再住院次數，提高生存質量，值得臨床上選擇和應用。