泄?jié)峄龇铰?lián)合脈沖短波治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作臨床觀察

熊薇

痛風(fēng)(gout)是由尿酸鹽沉積所致的晶體性關(guān)節(jié)炎，與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，臨床可見(jiàn)急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作、痛風(fēng)石形成、慢性關(guān)節(jié)炎等，常累及腎臟引起腎結(jié)石及腎功能改變[1]。該病屬于中醫(yī)痹證、濁瘀痹、濕熱痹范疇[2]，筆者自擬泄?jié)峄龇铰?lián)合脈沖短波治療痛風(fēng)急性期發(fā)作，療效令人滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)診斷符合1977年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(ACR)制訂的分類標(biāo)準(zhǔn)[3]；中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[4]痹證標(biāo)準(zhǔn)；年齡18～60歲，近2個(gè)月內(nèi)未使用降尿酸中西藥物者。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡在18歲以下60歲以上者；伴有嚴(yán)重肝腎功能障礙者，合并心臟和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)病者；晚期關(guān)節(jié)炎重度畸形者；本次發(fā)病后已使用治療痛風(fēng)的藥物者；對(duì)本次治療藥物過(guò)敏者，中醫(yī)辨證不屬于濁瘀痹者，脈沖短波治療禁忌者。

1.2 臨床資料 選取2016年3月至9月鞍山湯崗子醫(yī)院風(fēng)濕科門診及住院患者66例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組33例。治療組男31例，女2例；首次發(fā)作5例，反復(fù)發(fā)作28例；年齡18～59歲，平均41歲；病程2 d～7年，平均(3.56±1.38)年。對(duì)照組男31例，女2例；首次發(fā)作4例，反復(fù)發(fā)作29例；年齡20～60歲，平均45歲；病程1 d～6年，平均(3.11±1.21)年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.2 對(duì)照組 采用西醫(yī)常規(guī)療法：口服秋水仙堿，0.5 mg/d，出現(xiàn)腹瀉和嘔吐者，給予對(duì)癥治療；關(guān)節(jié)疼痛緩解后，改為每隔1 d口服0.5～1 mg，連用1周，口服別嘌呤醇片，0.1 g/次，3次/d，連用2周。

兩組患者均低嘌呤飲食，限制飲酒，注意休息，避免劇烈運(yùn)動(dòng)，每日飲水3 000 mL。兩組均以7 d為1個(gè)療程，2個(gè)療程結(jié)束后觀察癥狀及血尿酸、C-反應(yīng)蛋白(CRP)變化。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照國(guó)家中醫(yī)藥管理局頒發(fā)的《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》評(píng)定。顯效：關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛消失，局部無(wú)任何反應(yīng)，活動(dòng)如常，血尿酸、CRP降至正常；有效：關(guān)節(jié)腫脹減輕，疼痛緩解，血尿酸、CRP降低，但未到正常范圍；無(wú)效：關(guān)節(jié)紅腫熱痛無(wú)明顯改善，活動(dòng)受限，血尿酸值、CRP未下降。觀察兩組患者治療前后的血尿常規(guī)、肝腎功能變化情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組臨床療效比較：治療組總有效率低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表1)；兩組治療前后血尿酸、CRP比較：兩組血尿酸、CRP治療后均明顯降低(P＜0.01)；治療組和對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，表2)；對(duì)照組中有2例出現(xiàn)胃部不適、腹瀉癥狀，兩組療程結(jié)束后復(fù)查肝腎功能均未見(jiàn)異常。

表1 兩組患者療效比較(n)

表2 兩組患者治療前后血尿酸及CRP比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血尿酸及CRP比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.01。

組別 例數(shù) 時(shí)間 血尿酸/(mmol·L-1) CRP/(mg·L-1)治療組 33 治療前 551.12±56.48 24.32±12.64 33 治療后 345.73±25.69* 5.37±3.02*對(duì)照組 33 治療前 550.58±58.56 25.14±11.42 33 治療后 339.71±27.31* 4.87±2.95*

3 討論

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作常侵襲跖趾、踝、膝關(guān)節(jié)，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的紅腫熱痛，活動(dòng)受限，尤夜間明顯[5]。痛風(fēng)患者常伴有糖尿病、高血脂、高血壓、心腦血管疾病等。臨床上患者多以中老年男性，形體肥胖，或有飲酒史，喜食膏粱肥甘之人為多。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，得痛風(fēng)的人越來(lái)越多，西醫(yī)臨床上多采用抗炎、排尿酸及抑制尿酸生成等藥物治療，但由于長(zhǎng)期用藥副作用較大，患者依從性差，且易產(chǎn)生耐藥性而降低療效，往往痛風(fēng)患者并沒(méi)有得到有效的治療，導(dǎo)致該病反復(fù)發(fā)作，生活質(zhì)量下降。而中醫(yī)治療本病具有一定優(yōu)勢(shì)，中醫(yī)認(rèn)為該病屬于痹證、歷節(jié)病、濁瘀痹范疇，隨著近代中醫(yī)的研究，對(duì)痛風(fēng)病有了重新認(rèn)識(shí)。朱良春[6]認(rèn)為，本病感受外界寒濕只是誘因，主要內(nèi)因在于內(nèi)生濕濁瘀滯留于經(jīng)脈關(guān)節(jié)而發(fā)病。而內(nèi)生濕濁瘀滯多責(zé)之脾腎二臟[7]。腎為先天之本，脾為后天之源，腎主氣化，脾主運(yùn)化，脾腎失調(diào)，其氣機(jī)不暢運(yùn)化失司，升清降濁無(wú)權(quán)，會(huì)產(chǎn)生濕濁、痰飲、瘀血等病理產(chǎn)物，滯留于經(jīng)脈、骨節(jié)，則生關(guān)節(jié)腫痛，甚則潰破，滲溢脂膏[8]。濕濁日久郁閉化熱，聚而成毒，損及腎臟，形成“痛風(fēng)性腎病”病致臟腑。所以泄?jié)峄?、補(bǔ)腎健脾為痛風(fēng)的主要治則，泄?jié)峄鰹橹螛?biāo)，補(bǔ)腎健脾為治本。有研究表明[9]本法可以有效的降尿酸，消除炎癥反應(yīng)。根據(jù)以上指導(dǎo)原則自擬泄?jié)峄龇街委熗达L(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。方中土茯苓、萆泄?jié)嵩餄瘛㈧铒L(fēng)濕、利關(guān)節(jié)共為君藥；薏苡仁、澤瀉、威靈仙、秦艽、赤芍、地龍祛濕利尿，排泄尿酸，促進(jìn)濕濁泄化，溶解瘀結(jié)，推陳致新為臣藥；蒼術(shù)、茯苓、黃芪健脾補(bǔ)腎為佐藥；雞血藤、桃仁、紅花、當(dāng)歸活血化瘀，通絡(luò)止痛為使藥。聯(lián)合脈沖短波使局部組織血管擴(kuò)張，血液淋巴循環(huán)增強(qiáng)，血管壁通透性增高，促使炎癥組織中的pH值向堿性方向逆轉(zhuǎn)，有利于組織的抗炎作用并使免疫系統(tǒng)功能增強(qiáng)，對(duì)炎癥組織中的細(xì)菌有明顯抑制作用[10]。本研究顯示，急性期痛風(fēng)患者運(yùn)用自擬泄?jié)峄龇铰?lián)合脈沖短波治療后，臨床癥狀及炎癥指標(biāo)較治療前具有明顯的改善，與秋水仙堿聯(lián)合別嘌呤醇組療效相當(dāng)且副作用少。但是痛風(fēng)治療是一個(gè)長(zhǎng)期反復(fù)的治療過(guò)程，除了急性發(fā)作期泄?jié)峄鲋委煘橹鳎谂R床患者還要注意調(diào)補(bǔ)脾腎，改善生活方式，穩(wěn)定而持久使血尿酸維持正常水平。