以肺外表現為首發癥狀的107例肺炎支原體感染患兒臨床分析

鐘華，徐小紅，潘鳳娟，田小華，劉繪

（廣東省農墾中心醫院，廣東 湛江 524002）

肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）感染是非典型微生物感染的一種［1］，是近年來兒童急性呼吸道感染的重要病原。MP除引起呼吸道疾病外，還可導致神經系統、血液系統、消化系統、肌肉關節等肺外系統受損［2］，幾乎可累及全身組織和器官，而且肺外損害可以在肺部癥狀出現之前、出現時或出現后發生，個別病例甚至是唯一的表現［3］。而且從我院兒科收治的MP感染患兒首發癥狀來看，以肺外表現為首發癥狀的患兒居多，為此，筆者對此類患者的特點、肺外損害構成、診治情況進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 采用回顧性分析，選擇2016年4月至2017年6月廣東省農墾中心醫院收治的154例MP感染患兒為研究對象，所有患兒均經血清學檢查確定診斷。根據首發癥狀（患兒入院時主訴）為呼吸系統癥狀或非呼吸系統癥狀分為肺外和肺內2組（肺內和肺外癥狀同時出現，以較嚴重的癥狀為首發癥狀入相應組）。其中63例患兒進行了胸片檢查，12例患兒胸片示左下肺密度不均勻，大片實變影邊界不清；2例患兒右肺大葉性實變；4例左肺紋理增粗紊亂，2例伴網格狀改變。肺外組患兒107例，其中男71例，女36例；年齡1～14歲，平均（9.7±2.8）歲，其中表現為消化系統癥狀者46例，血液系統癥狀者15例，心血管系統癥狀者14例，神經系統9例，皮膚關節癥狀2例，泌尿系統6例，多系統癥狀15例。肺內組患兒47例，其中男27例，女20例；年齡1～13歲，平均年齡（8.9±2.6）歲；2組患兒年齡、性別比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院倫理委員會批準，患兒家屬均簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準 納入標準：符合MP感染診斷標準：對患兒給予血清學檢查，于來診次日及治療3 d后分別采集患兒空腹肘正中靜脈血進行檢測，使用MP IgM抗體檢測試劑盒（深圳宙斯公司，國食藥監械（準）字2013第3400970號），采用酶聯免疫法測定血清中的MP-IgM抗體濃度。MP-IgM≥1∶160或檢查緩解期抗體滴度上升4倍則診斷為MP感染。排除標準：合并心、腎、肝、腦疾病者。

1.3 治療方法 肺內組患兒予以注射用阿奇霉素（東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，國藥準字H20000426）等大環內酯類抗生素治療，10 mg/（kg·d），2次/d，靜脈滴注3～5 d，病情控制后改為口服用藥，均取得較好的臨床療效。肺外組患兒入院后42例經驗性給予大環內酯類抗生素治療；其余患兒均根據癥狀對癥治療，治療3～5 d，療效不理想時懷疑為MP感染。經進一步檢查確診后及時給予大環內酯類藥物進行治療，19例重癥患兒聯合丙種球蛋白、激素沖擊治療后癥狀均得到控制。

1.4 觀察指標 觀察患兒呼吸系統以外癥狀（消化系統、血液系統、心血管系統等）構成情況，比較2組從入院至MP感染確診時間、入院后使用大環內酯類抗生素的總計時間和平均病程。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 肺外首發癥狀構成及臨床表現 107例患者首發癥狀以消化系統癥狀最多，占42.99%；其次是血液系統和心血管系統，另有14.02%的患兒伴多系統癥狀。見表1。

表1 肺外組患兒臨床癥狀

2.2 診治情況相關指標比較 肺外組MP感染確診時間和開始使用大環內酯類抗生素時間較肺內組長，差異有統計學意義（P＜0.05）。肺外組平均病程略長于肺內組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 2組患兒MP感染確診時間、使用大環內酯類抗生素時間及病程比較（x±s）

3 討論

支原體無細胞壁，是迄今為止人類在培養基中培育的最小的原核細胞微生物［4-5］。目前已發現的支原體有六十多種，廣泛寄居于自然界，而且可通過除菌濾器，可危害人和動植物［6］。兒童MP感染后，病程呈亞急性、漸進性進展，部分患兒甚至可持續1個月以上［7］。臨床表現既有呼吸道癥狀，也有肺外損害癥狀，MP感染的肺部表現有一定的特點，可根據臨床表現并結合MP抗體滴度檢查確診［8］。但以肺外表現為首發癥狀的患兒由于臨床表現不典型，在診斷時單純依靠臨床表現很難準確診斷［9-10］。

MP感染引起肺外臟器損害的機制至今仍未完全闡明［11］。分析可能與以下因素有關。首先MP進入呼吸道后，病原體可黏附于纖毛上皮，破壞上皮細胞。同樣MP可直接侵襲呼吸系統以外的器官系統，并定植繁衍［12］。國外有研究在MP感染患者血液中分離出MP，認為MP感染與病毒感染一樣存在MP血癥，因此，MP一旦進入呼吸系統以外的部位，可引起肺外感染，出現肺外癥狀。其次，MP感染可導致免疫損傷，MP的基因序列與哺乳綱結構蛋白相同，MP感染形成的抗原與人類心、腦、肺、肝、腎等臟器和平滑肌組織的部分抗原相同，因此感染MP后可與上述器官和組織形成免疫復合物，產生相應的自身抗體，引起靶器官病變，損害相應的器官系統［13］。

肺外組患兒入院時MP感染表現均不典型，入院后常規檢查血、尿、便常規等，根據相應的系統損害選擇性加查肝腎功能、心肌酶、超聲、心電圖、24 h尿蛋白、頭顱CT等；抽搐進行腰椎穿刺檢查，腦脊液清亮，壓力略偏高。本研究中107例以肺外表現為首發癥狀患兒中，以消化系統癥狀最多，占42.99%，主要臨床表現為腹瀉、嘔吐、谷丙轉氨酶升高等；其次是血液系統和心血管系統，分別占14.02%和13.08%；另外還有部分患兒表現為神經系統癥狀、泌尿系統癥狀和皮膚及關節癥狀等，說明MP感染的肺外表現呈多樣性。本組以肺外表現為首發癥狀的患兒入院后，僅有42例患兒經驗性給予大環內酯類抗生素治療，其余患兒均根據癥狀對癥治療，在治療3～5 d療效不理想時，懷疑為MP感染，因此檢測MP-IgM均為陽性。經積極治療后所有患兒均痊愈。本研究顯示，肺外組患兒MP感染確診時間和開始使用大環內酯類抗生素時間較肺內組長，差異有統計學意義。說明以肺外表現為首發癥狀的MP感染容易誤診誤治，應引起重視。

對于首發癥狀為肺外癥狀的患兒來說，如果以細菌或者病毒感染等不能完全解釋患兒出現的臨床癥狀，應該考慮到MP感染的可能性，及時進行胸部影像學檢查以及血清MP-IgM抗體檢查以確定診斷或者進行排除，從而減少誤診、漏診的可能性。MP感染一經確診，應及時給予抗生素治療。由于MP缺乏細胞壁，β內酰胺類等作用于細胞壁的抗生素對其無效，而對大環內酯類、四環素類和喹諾酮類敏感。