李世慧
作者單位:114000 遼寧省鞍山市中心醫院老年二科
腦血栓是老年患者臨床多發病癥之一,主要由于患者動脈血管管壁病變令管腔空間縮減甚至全部閉塞,導致患者腦部組織缺血、缺氧以及部分腦組織軟化壞死,從而形成缺血性腦血管疾病。該病癥致殘率、致死率較高,對患者生活造成嚴重不良影響。目前,關于依那普利治療高血壓和心衰疾病的相關研究較多,但應用于老年腦血栓的療效分析較少,本研究探析依那普利治療老年腦血栓的臨床療效及其對內皮素-1、超氧化物歧化酶水平的影響,現報道如下。
1.1 一般資料將2017年3月~2018年2月我院治療的192例老年腦血栓患者采用計算機隨機法分為實驗組與對照組,各96例。其中:實驗組男58例,女38例,年齡61~80歲,平均(68.3±9.8)歲,神經功能缺損情況:輕度22例,中度48例,重度26例。對照組男62例,女34例,年齡62~79歲,平均(68.2±10.5)歲,神經功能缺損情況:輕度26例,中度44例,重度26例。兩組患者在一般資料方面差異不具備統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準和排除標準納入標準:①符合腦血栓臨床診斷標準;②存在一定發音、吞咽以及機體運動困難情況;③臨床發生平衡失調問題,一側或兩側視力下降;④患者與家屬均了解治療風險,并簽署知情書。排除標準:①并發顱內出血或出血性疾病者;②近期接受抗凝藥物治療者;③肝腎功能障礙明顯者;④意識不清或是精神疾病者。
1.3 方法兩組患者均接受常規治療,如降低血糖、血脂及血壓。對照組基于常規治療方式,采用右旋糖酐注射液予以靜脈滴注,劑量為500ml,每日1次;靜脈滴注10ml丹參川芎嗪,溶于250ml的0.9%NaCl溶液內,每日1次;口服煙酸50mg,每日3次。實驗組在對照組治療基礎上,口服復方依那普利片5mg,每日2次。以1周為1療程,持續治療2周。如患者在治療期間出現顱內壓增高現象,則行靜脈滴注復方甘露醇注射液,劑量為500ml,每日1次;若臨床出現感染者,則根據病情實際情況予以抗感染治療。
1.4 觀察指標和判定標準比較兩組患者臨床治療效果,血壓以及神經功能缺損評分,內皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,血液流變情況。
療效判定標準:患者經過治療后,臨床癥狀全部消除,可實現生活自理,則評定為痊愈;若治療后癥狀基本消除,生活不能完全自理,神經功能缺損程度較輕,則評定為顯效。若患者經過治療后,臨床癥狀部分消除,患者生活與工作均受到不同程度影響,神經功能評分為中度,則評定為有效。若患者接受治療后臨床癥狀無改善,甚至惡化,則評定為無效。總有效率=(痊愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
神經功能缺損評分:采用NIHSS評分量表評估患者神經功能缺損程度。分值范圍0~42分,分數越高表示患者神經功能受損越嚴重。
ET-1、SOD水平檢測:清晨空腹狀態下抽取肘部靜脈血5ml,放入肝素抗凝試管內,避免試管搖晃,放置20min。4h之內完成檢測。通過放射免疫法評估ET-1含量,利用黃嘌呤氧化酶方式評估SOD水平。
血流變檢測:利用自動血流變分析設備測定患者血液流變學變化。
1.5 統計學方法應用SPSS 15.0軟件予以統計學分析,計數資料用百分數表示,組間對比進行χ2檢驗。計量資料采用均數±標準差表示,組間對比進行t檢驗,P<0.05表示組間差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床治療效果比較實驗組患者總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]
2.2 兩組患者血壓和神經功能缺損程度比較治療后,兩組患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)以及神經功能缺損數值均顯著下降,且實驗組下降幅度明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血壓以及神經功能缺損程度比較
2.3兩組患者ET-1、SOD水平比較治療后,兩組患者ET-1顯著下降,SOD升高。且實驗組增減幅度較對照組更為明顯,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表 3。

表3 兩組患者ET-1、SOD水平比較
2.4 兩組患者血液流變情況比較治療后,兩組患者全血比黏度高切與低切、血小板集聚程度以及血漿比黏度顯著下降。且實驗組下降幅度明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者血液流變學情況比較
腦血栓是老年多發病癥,患者因為腦部動脈粥樣硬化或凝血因子病變,使得血小板集聚,血液粘滯性增強,導致椎基底動脈供血量不足或是血管痙攣,致使血栓產生[1]。而患者血管空間壓縮甚至阻塞增加血液粘稠度,使得腦部血流循環受阻,造成腦部部分區域發生急性供血中斷,缺氧、缺血以及軟化壞死現象,引發嘔吐、頭暈以及眩暈等臨床癥狀。若治療不及時,可引發一系列并發癥,影響患者正常生活。
ET-1是人體最強的血管多肽,可強化血管收縮和絲分裂肽功能[2]。患者患腦血栓后,血漿ET-1水平明顯提升,究其原因是患者缺血期間,ET-1分泌物數量增加,作用于病灶附近供血以及供氧,令側支血管收縮,破壞血管活性物質釋放平衡。此外,因為自由基釋放、心肌缺氧影響,內皮細胞因子釋放速度加快,導致神經系統活性得到增強,兒茶酚胺水平提升,致使ET-1數值顯著提升,加速缺血區域神經細胞死亡速度。SOD是一種超氧自由基天然抗氧化劑,不僅可以消除自由基,同時也可避免出現脂質過氧化作用[3]。相比健康人,腦血栓患者SOD含量較低。
依那普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑,作用于腎素—血管緊張素—醛固酮系統,抑制血管緊張素轉化酶,限制血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ,使得患者血管舒張。臨床多用于治療高血壓以及心力衰竭等癥狀[4]。本研究將其用于治療老年腦血栓,通過實驗數據證明,患者應用該藥物之后,治療總有效率達到91.7%,且神經功能缺損程度、血壓、血流動力學均有所改善。此外,本研究數據也證明,實驗組患者經過治療,ET-1含量顯著降低,SOD含量明顯提升,證明依那普利具有降低血壓并提升SOD活性作用。
綜上所述,依那普利對老年患者腦血栓治療而言具有積極意義,療效顯著,可明顯降低患者ET-1水平,提升SOD水平,具有臨床推廣價值。