雙重抗血小板治療對腦梗死患者血小板單核細胞聚集體的影Ⅱ向及急性期療效評估

李春

【摘要】目的：探討雙重抗血小板治療對腦梗死患者血小板單核細胞聚集體（ PMA）的影響及療效。方法：以電腦完全隨機分組法，將我院于2016年12月--2016年12月收治的腦梗死患者96例進行分組，即常規組與研究組，各48例。常規組單用阿司匹林進行治療，研究組在常規組用藥基礎之上與氯吡格雷聯合治療。統計分析兩組治療前后PMA水平、NIHSS評分，并對比兩組急性期療效。結果：研究組總有效率顯著高于常規組（p<0.05），且研究組治療后PMA水平、NIHSS評分明顯低于常規組（p<0.05）。結論：氯吡格雷聯合阿司匹林雙重抗血小板治療的效果確切，可對抗血小板活化并促使其神經功能缺損顯著改善。

【關鍵詞】腦梗死；阿司匹林；氯吡格雷；血小板單核細胞聚集體；

【中圖分類號】R6

【文獻標識碼】A

【文章編號】2096-5249（2018）03-041-02

腦血管對人類健康具有嚴重的危害，同時該病具有較高的致死率，在腦梗死進展中，血小板活化發揮重要作用，有研究報道稱血小板單核細胞聚集體可以良好反映出血小板活化的具體情況[1]。無論是我國還是國外的缺血性卒中診治指南，都建議腦梗死患者需立刻進行抗血小板治治療。但目前，尚未完全明確阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板治療腦梗死的效果。對此，本文著重探討了腦梗死患者聯合應用阿司匹林與氯吡格雷治療對PMA的影響。現做如下報道：

1.資料與方法

1.1 一般資料

于2016年12月--2016年12月，以我院收治的96例腦梗死患者為研究對象。均通過MRI、頭顱CT檢查予以為小動脈閉塞型、大動脈粥樣硬化；符合第四屆腦血管病學術會議所提出的腦梗死診斷標準；符合倫理學要求；簽署知情同意書；排除心肝腎功能嚴重受損、骨髓增生異常綜合癥、對研究用藥過敏、曾接受過抗血小板藥物治療者、嚴重感染、凝血機制障礙、MHSS評分≥15、惡性腫瘤者。以電腦完全隨機分組法，將之劃分為兩組，各48例，常規組中25例男性研究對象，23例女性研究對象，年齡44-80歲，平均（58.6±6.6）歲；常規組中26例男性研究對象，22例女性研究對象，年齡43-80歲，平均（59.1±6_3）歲。對比兩組臨床資料比較無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

常規組單用阿司匹林進行治療，方法為：lOOmg阿司匹林，1次/d，口服治療，并堅持治療4周。

研究組在常規組用藥基礎之上與氯吡格雷聯合治療，方法為：阿司匹林用法同常規組一致，75mg氯吡格雷，1次/d，口服治療，并堅持治療4周。

1.3 療效評定

（1）顯效：NIHSS評分降低幅度超過80%；（2）有效：NIHSS評分降低45%-79%；（3）無效：NIHSS評分降低<45%。總有效率=（總病例一無效），總病例*100%。

1.4 觀察指標

治療前、治療后抽取患者3ml靜脈血并置于抗凝血試管中待檢，采用流式細胞儀術對所有患者的血小板單核細胞聚集體水平進行測定。同時采用NIHSS（神經功能缺損）量表評估兩組患者治療前后的神經功能狀況，評分越高，神經功能缺損越嚴重。

1.5 統計學分析

將所得數據錄入SPSS22.0軟件，予以統計分析。以[n（%）]為計數資料，用卡方比較組間差異；以（x±s）為計量資料，用t比較組間差異。以P< 0.05表示組間結果存在統計學意義。

2.結果

2.1 總有效率

研究組總有效率顯著高于常規組，組間差異顯著（p<0.05），見表1。

2.2 PMA水平、NIHSS評分

研究組治療后PMA水平、NIHSS評分明顯低于常規組組間差異顯著（p<0.05），見表2。

3.討論

在腦梗死病程進展中，動脈粥樣硬化發揮著十分重要的作用，而動脈粥樣硬化中，血小板活化是最為主要的一種原因，PMA存在于血小板白細胞聚集體中，對血小板活化具有較高的敏感度[2]。血小板白細胞聚集體會顯著增加血小板活化因子、血栓素以及氧自由基的合成，進而形成動脈粥樣硬化，尤其是PMA作用，較為突出。ADP、TXA、PAF與凝血酶是血小板活化的途徑。阿司匹林能夠乙酰化cOx絲氨酸位點，使底物與催化位點的結合被阻斷，喪失COX活性，抑制血小板生成TXA2，但對其他途徑不能進行有效抑制，對白細胞表面的CD11B、血小板表面P-選擇素表達并不能起到降低作用[3]。氯吡格雷對繼發ADP介導的糖蛋白復合物的活性可予以選擇性抑制，同時對ADP及其血小板受體結合進行有效阻斷，故而抗血小板聚集的效果突出，另外，氯吡格雷針對ADP釋放所產生的血小板活化擴增進行有效阻斷，使其他激動劑引起的血小板聚集減少[4]。本文中，研究組總有效率顯著高于常規組（p<0.05）；說明氯吡格雷聯合阿司匹林雙重抗血小板治療可以多途徑對抗血小板聚集，阻礙PMA的發生。另研究組治療后PMA水平、NIHSS評分低于常規組（p<0.05），因為對PMA形成抑制作用顯著，使得PMA所致的炎性反應因子的釋放，加強血管收縮，進而溶解血栓，以免炎性反應損傷細胞，故而神經功能缺損程度更低。

總之，對于腦梗死患者而言，氯吡格雷聯合阿司匹林雙重抗血小板治療的效果突出，可對抗血小板活化，促使患者早日康復。值得臨床推廣。

參考文獻：

【1】竇曉娜，韓敬，曹穎.氯吡格雷與阿司匹林治療腦梗死療效觀察[J]中國實用醫藥.2017，12（03）：114-116

【2】陳灝不同劑量氯吡格雷和阿司匹林在急性腦梗死防治中的作用對比[J]中國實用神經疾病雜志，2016，19（20）：5-7.

【3】郭立軍，景宏菲，曹陽，等雙重抗血小板治療對急性腦梗死合并腦微出血患者的影響[J]中國醫藥導報，2016，13（11）：68-71.

【4】沈明強，程慶璋，石冬敏.不同抗血小板治療對急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態的比較[J]南京醫科大學學報（自然科學版），2013，33（02）：213-216.